p19 INK4D/CDKN2D Anticuerpo (0.N.485): sc-71807

La progresión normal de las células a través del ciclo celular está bajo el control de las quinasas de proteínas dependientes de ciclinas Cdk4 y Cdk6, que están sujetas a la inhibición por la proteína inhibidora mitótica, p16 INK4A. Los miembros aislados de la familia p16 INK4A han sido designados como p15 INK4B, p18 INK4C y p19 INK4D. La expresión de p15 INK4B se regula al alza aproximadamente 30 veces en queratinocitos humanos tratados con TGFβ, lo que sugiere que p15 INK4B puede funcionar como un efector del arresto del ciclo celular mediado por TGFβ a través de la inhibición de las quinasas Cdk4 y Cdk6. El gen que codifica p15 INK4B ha sido mapeado en el cromosoma 9p21.3 en una posición adyacente al gen p16 INK4A, en un sitio de anormalidad cromosómica frecuente en tumores humanos. Dos proteínas relacionadas con p16 INK4A, p19 INK4D y p18 INK4C, inhiben específicamente las actividades quinasa de Cdk4 y Cdk6 pero no afectan a las de los complejos ciclina E-Cdk2, ciclina A-Cdk2 o ciclina B-Cdc2. p19 INK4D se expresa al máximo durante la fase S, mientras que la sobreexpresión de p19 INK4D conduce a un arresto en la fase G1.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

p19 INK4D/CDKN2D Anticuerpo (0.N.485) Referencias:

1. Expresión de p19INK4d, CDK4, CDK6 en glioblastoma multiforme.  |  Lam, PY., et al. 2000. Br J Neurosurg. 14: 28-32. PMID: 10884881
2. p19(Ink4d) y p21(Cip1) colaboran para mantener el estado postmitótico de las células ciliadas auditivas, su codeleción conduce al daño del ADN y a la apoptosis mediada por p53.  |  Laine, H., et al. 2007. J Neurosci. 27: 1434-44. PMID: 17287518
3. La fosforilación secuencial mediada por CDK2 y PKA es crítica para la función de p19INK4d en la respuesta al daño del ADN.  |  Marazita, MC., et al. 2012. PLoS One. 7: e35638. PMID: 22558186
4. La p19INK4d participa en el mecanismo de senescencia celular contribuyendo a la formación de heterocromatina.  |  Sonzogni, SV., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1840: 2171-83. PMID: 24667034
5. CDKN2D-WDFY2 es un gen de fusión específico del cáncer recurrente en el carcinoma seroso de ovario de alto grado.  |  Kannan, K., et al. 2014. PLoS Genet. 10: e1004216. PMID: 24675677
6. p19 INK4d controla las células madre hematopoyéticas de forma autónoma durante el estrés genotóxico y a través del microambiente durante el envejecimiento.  |  Hilpert, M., et al. 2014. Stem Cell Reports. 3: 1085-102. PMID: 25458892
7. Regulación de la proliferación en gérmenes dentarios humanos en desarrollo por las proteínas homeodominio MSX y el inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p19INK4d.  |  Kero, D., et al. 2017. Organogenesis. 13: 141-155. PMID: 28933666
8. Identificación de Cdk8 y Cdkn2d como nuevos genes diana de Prame en células madre embrionarias tipo 2C.  |  Lucci, V., et al. 2022. Genes (Basel). 13: PMID: 36292630
9. La regulación al alza de LINC01012 promueve la proliferación y migración del cáncer cervical a través de la regulación a la baja de CDKN2D.  |  Zhang, K., et al. 2023. Oncol Lett. 25: 124. PMID: 36844616
10. Clonación molecular, patrón de expresión y localización cromosómica de CDKN2D/INK4d humano, un inhibidor de las quinasas dependientes de ciclina D.  |  Okuda, T., et al. 1995. Genomics. 29: 623-30. PMID: 8575754

El anticuerpo p19 INK4D/CDKN2D preferido es el Anticuerpo p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.