p-eNOS Anticuerpo (pS633.37): sc-136198
- p-eNOS Anticuerpo (pS633.37) es un monoclonal de ratón IgG1 (kappa light chain) proporcionado como 200 µg/ml
- planteada frente a una secuencia corta de aminoácidos que contiene Ser 633 fosforilada de NOS3 de human origen
- recomendado para detectar Ser 633 phosphorylated NOS3 de human origen, mediante WBIP
- m-IgGκ BP-HRP es el reactivo de detección secundario preferido para p-eNOS Anticuerpo (pS633.37) para aplicaciones WB. Este reactivo se ofrece ahora en un paquete con p-eNOS Anticuerpo (pS633.37)(ver información de pedido más abajo). Para otros conjugados m-IgGκ BP, consulte nuestra lista completa de proteínas de unión a IgG de ratón.
El óxido nítrico (NO), producido por la óxido nítrico sintasa endotelial (NOS3), es un determinante fundamental de la homeostasis cardiovascular que mantiene la presión sanguínea del sistema, la remodelación vascular y la angiogénesis. NOS3 es estimulada, de manera dependiente de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI 3-quinasa), mediante el tratamiento de células endoteliales con factor de crecimiento similar a la insulina-1 y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). La quinasa de proteína serina/treonina Akt/PKB es un importante objetivo aguas abajo de la PI 3-quinasa, regulando la supervivencia de las células endoteliales estimuladas por VEGF. La activación de NOS3 mediante la fosforilación de serina 1177 por Akt/PKB es necesaria y suficiente para la migración de las células endoteliales mediada por VEGF. Por lo tanto, Akt/PKB puede fosforilar directamente a NOS3 en serina 1177, activando la enzima y llevando a la producción de NO.
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p-eNOS Anticuerpo (pS633.37) Referencias:
- La activación de la óxido nítrico sintasa (NOS3) por la actividad mecánica altera la actividad contráctil de forma independiente del Ca2+ en los miocitos cardíacos: papel de la fosforilación de la troponina I. | Kaye, DM., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 256: 398-403. PMID: 10079196
- La reducción de la fosforilación de la NOS3 media en la reducción de la señalización NO/cGMP en las arterias mesentéricas de ratas hipertensas a la sal con acetato de desoxicorticosterona. | Sasser, JM., et al. 2004. Hypertension. 43: 1080-5. PMID: 14993198
- Fosforilación en tirosina de NOS3 en una línea celular de cáncer de mama y en células transformadas con Src. | Takenouchi, Y., et al. 2004. Oncol Rep. 11: 1059-62. PMID: 15069547
- Consecuencias bioquímicas de la variación Glu298Asp de la NOS3 en el endotelio humano: alteración de la localización caveolar y de la respuesta al cizallamiento. | Joshi, MS., et al. 2007. FASEB J. 21: 2655-63. PMID: 17449720
- La deleción genética de NOS3 aumenta la disfunción cardiaca letal tras la parada cardiaca del ratón. | Beiser, DG., et al. 2011. Resuscitation. 82: 115-21. PMID: 20951489
- La fosfodiesterasa-5A (PDE5A) se localiza en las caveolas endoteliales y modula la actividad de la NOS3. | Gebska, MA., et al. 2011. Cardiovasc Res. 90: 353-63. PMID: 21421555
- Efectos de los polimorfismos de los genes endoteliales humanos en las respuestas celulares a la hiperglucemia: papel de los polimorfismos NOS3 (Glu298Asp) y ACE (I/D). | Joshi, MS., et al. 2011. Diab Vasc Dis Res. 8: 276-83. PMID: 21844127
- Regulación redox de las vías metabólicas y de señalización por la tiorredoxina y la glutaredoxina en células de hepatoblastoma que sobreexpresan NOS-3. | González, R., et al. 2015. Redox Biol. 6: 122-134. PMID: 26210445
- Las MAP quinasas se unen y fosforilan diferencialmente a NOS3 a través de dos sitios únicos de NOS3. | Solone, XKV., et al. 2022. FEBS Open Bio. 12: 1075-1086. PMID: 35182051
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
p-eNOS Anticuerpo (pS633.37) | sc-136198 | 200 µg/ml | $322.00 | |||
Paquete de p-eNOS (pS633.37): m-IgGκ BP-HRP | sc-521342 | 200 µg Ab, 40 µg BP | $361.00 |