N-Shc Anticuerpo (23): sc-135996

Los dominios de homología de la fuente de señalización (SH2) son secuencias no catalíticas que se conservan entre varios proteínas de señalización citoplasmática. Estas proteínas de señalización son reguladas directamente por los receptores tirosina quinasas y controlan la activación de vías de transducción de señales mitogénicas por dichos receptores. Por ejemplo, la activación inducida por el ligando de los receptores EGF y PDGF induce la dimerización, desencadena la autofosforilación del receptor en residuos de tirosina y resulta en la unión de varias proteínas de dominio SH2 citoplasmáticas como PLC γ1, Ras GAP y PI 3-quinasa a los receptores activados. Otro gen, Shc, codifica dos proteínas con un solo dominio SH2. Un gen relacionado con Shc, N-Shc (para Shc neuronal), codifica una proteína que contiene dos dominios de fosfotirosina (PTB), un solo dominio SH2 y se expresa exclusivamente en el cerebro. Ni Shc ni N-Shc tienen ninguna actividad catalítica identificable, lo que sugiere que son miembros de una clase en expansión de proteínas que funcionan para acoplar los receptores activados de factores de crecimiento a intermediarios de señalización aguas abajo.

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N-Shc Anticuerpo (23) Referencias:

1. La SHC3 afecta a la supervivencia de los astrocitomas humanos de alto grado.  |  Magrassi, L., et al. 2005. Oncogene. 24: 5198-206. PMID: 15870690
2. EDG3 y SHC3 en el cromosoma 9q22 se coamplifican en los ependimomas humanos.  |  Magrassi, L., et al. 2010. Cancer Lett. 290: 36-42. PMID: 19748727
3. La densidad celular modula la expresión de SHC3 y la supervivencia de las células de glioblastoma humano a través de la activación de Fak.  |  Azzalin, A., et al. 2014. J Neurooncol. 120: 245-56. PMID: 25062668
4. Implicación del adaptador neuronal de señales de fosfotirosina N-Shc en la actividad epileptiforme inducida por ácido cainico.  |  Baba, S., et al. 2016. Sci Rep. 6: 27511. PMID: 27273072
5. La sobreexpresión de Shc3 inducida por desmetilación impulsa la activación independiente de c-Raf de MEK/ERK en HCC.  |  Liu, Y., et al. 2018. Cancer Res. 78: 2219-2232. PMID: 29330146
6. Shc3 promueve la resistencia del carcinoma hepatocelular a los fármacos mediante la interacción con β-catenina para inhibir su vía de degradación por ubiquitina.  |  Liu, Y., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 278. PMID: 33723262
7. La expresión y el valor pronóstico de la proteína transformante C3 (SHC3) que contiene el dominio de homología 2 de Src y su posible papel en el cáncer colorrectal.  |  Zhao, C., et al. 2021. Transl Cancer Res. 10: 3418-3428. PMID: 35116646
8. Shc3 facilita la resistencia a los medicamentos contra el cáncer de mama al interactuar con ErbB2 para iniciar el eje ErbB2/COX2/MDR1.  |  Liu, Y., et al. 2023. Cancer Med. 12: 10768-10780. PMID: 36880347
9. El ARN largo no codificante AC006329.1 facilita la progresión y metástasis del carcinoma hepatocelular al regular el eje miR-127-5p/SHC3/ERK.  |  Kong, XX., et al. 2023. J Hepatocell Carcinoma. 10: 1085-1103. PMID: 37483310
10. N-Shc y Sck, dos homólogos del adaptador Shc expresados neuronalmente. Su expresión regional diferencial en el cerebro y sus funciones en la señalización de neurotrofinas y Src.  |  Nakamura, T., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 6960-7. PMID: 9507002

El anticuerpo N-Shc preferido es el Anticuerpo N-Shc (H-7): sc-365598.