Myc-Max Gel Shift Oligonucleotides: sc-2509

Los oligonucleótidos de desplazamiento de gel Myc-Max son secuencias cortas de ADN diseñadas específicamente para su uso en ensayos de desplazamiento de gel, una técnica fundamental en la investigación de biología molecular destinada a estudiar las interacciones proteína-ADN. Estos oligonucleótidos se derivan de la secuencia de unión consenso del complejo del factor de transcripción Myc-Max, que comprende las proteínas c-Myc y Max. El complejo Myc-Max desempeña un papel fundamental en la regulación de la expresión génica, en particular de los genes implicados en el crecimiento, la proliferación, la diferenciación y la apoptosis celular. Tras su dimerización, Myc-Max se une a secuencias de ADN específicas, conocidas como motivos E-box, dentro de los promotores de genes diana, modulando así su actividad transcripcional. Mediante la utilización de oligonucleótidos de cambio de gel Myc-Max en ensayos de cambio de gel, los investigadores pueden estudiar la cinética de unión, la especificidad y la afinidad del complejo Myc-Max a los motivos E-box en diversas condiciones experimentales. Esta técnica permite elucidar los mecanismos moleculares que subyacen a la regulación génica mediada por Myc-Max y proporciona información sobre las complejas redes de señalización que rigen procesos celulares como la oncogénesis, el desarrollo y la diferenciación.

Referencias:

1. La supresión de la expresión de la ornitina descarboxilasa y la proliferación celular en la etapa de promoción de la tumorigénesis pulmonar en ratones por el ácido alfa-tocoferiloxibutírico.  |  Yano, T., et al. 2001. Biochem Pharmacol. 61: 1177-81. PMID: 11301052
2. La expresión de c-myc modulada por poliaminas desempeña un papel crítico en la estimulación de la proliferación de células epiteliales intestinales normales.  |  Liu, L., et al. 2005. Am J Physiol Cell Physiol. 288: C89-99. PMID: 15355849
3. Asociación del complejo corepresor mSin3A-histona deacetilasa 1/2 con el gen de la proteína reguladora aguda esteroidogénica de ratón.  |  Clem, BF. and Clark, BJ. 2006. Mol Endocrinol. 20: 100-13. PMID: 16109738
4. Análisis genómicos comparativos y funcionales revelan un nuevo elemento regulador PTEN de acción cis como un motivo funcional E-box altamente conservado eliminado en el síndrome de Cowden.  |  Pezzolesi, MG., et al. 2007. Hum Mol Genet. 16: 1058-71. PMID: 17341483
5. N-Myc y SP regulan la expresión de la fosfatidilserina sintasa-1 en células cerebrales y gliales.  |  Tasseva, G., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 1061-73. PMID: 21068393