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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Partículas Lentivirales de Activación (h) Myc | sc-400001-LAC | 200 µl | $455.00 | |||
Partículas Lentivirales de Activación (h2) Myc | sc-400001-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
El gen **MYC** humano codifica el factor de transcripción **Myc**, un regulador central de programas de expresión génica que coordinan el crecimiento celular, la proliferación, el metabolismo, la biogénesis de ribosomas y la progresión del ciclo celular. Myc integra señales de vías como **MAPK/ERK** y **PI3K/AKT/mTOR** para controlar redes transcripcionales implicadas en la capacidad biosintética y la adaptación al estrés. La actividad desregulada de MYC se asocia con frecuencia a la transformación oncogénica y a estados metabólicos alterados, lo que lo convierte en un modelo ampliamente utilizado para estudiar la amplificación transcripcional, la dependencia específica de linaje y la inestabilidad genómica. La modulación experimental de MYC permite investigaciones mecanísticas sobre apoptosis, diferenciación, regulación de la cromatina y respuestas al daño del ADN en diversos contextos celulares.
Las partículas de activación lentiviral Myc (h) responden a esta necesidad al empaquetar el sistema completo de activación transcripcional del mediador de activación sinérgica (SAM) en partículas lentivirales de alto título listas para la transducción, lo que permite una regulación al alza eficiente de MYC en una gama más amplia de tipos de células humanas.
Las partículas de activación lentiviral Myc (h) suministran todos los componentes funcionales del sistema mediador de activación sinérgica (SAM) a través de la transducción lentiviral. El sistema comprende tres preparaciones de partículas cotransducidas en las células diana: una que codifica dCas9 catalíticamente inactivo (mutaciones D10A y N863A) fusionado al dominio de transactivación VP64 con un gen de resistencia a la blasticidina; otra que codifica la proteína de fusión MS2-p65-HSF1 con un gen de resistencia a la higromicina; y otra que codifica un ARN guía (sgRNA) específico del objetivo de 20 nt fusionado a dos aptámeros de ARN MS2 con un gen de resistencia a la puromicina. Tras la transducción lentiviral y la integración genómica de los casetes de expresión, los componentes del SAM se expresan de forma estable y se ensamblan en el locus diana dentro de la región promotora proximal, aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción MYC, donde VP64, p65 y HSF1 actúan de forma cooperativa para reclutar la maquinaria transcripcional endógena e impulsar la regulación al alza sostenida de la expresión endógena de Myc. El uso de dCas9 inactivo frente a nucleasas evita la introducción de roturas de ADN de doble cadena y preserva el locus genómico nativo MYC y la arquitectura reguladora.
El formato lentiviral ofrece varias ventajas prácticas: la integración genómica estable permite la activación hereditaria a lo largo de las divisiones celulares; las preparaciones de partículas de alto título eliminan la necesidad de producir el virus internamente; y la compatibilidad con tipos de células primarias, no divisibles y resistentes a la transfección amplía la accesibilidad experimental. La transducción exitosa puede confirmarse y enriquecerse mediante selección con triple antibiótico utilizando puromicina, higromicina y blasticidina.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.