Date published: 2025-9-7

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MTMR5 Anticuerpo (B-9): sc-393488

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Fichas Técnicas
  • MTMR5 Anticuerpo B-9 es un monoclonal de ratón IgG1 κ MTMR5 Anticuerpo, ver las 2 publicaciones, proporcionado como 200 µg/ml
  • producido contra los amino ácidos 1667-1776 localizados cerca del C-terminus de MTMR5 de origen human
  • MTMR5 Anticuerpo (B-9) es recomendado para detectar MTMR5 de mouse, rat y human origen, mediante WB, IP, IF y ELISA
  • MTMR5 Anticuerpo (B-9) es disponible conjugado a agarosa para IP; HRP para WB, IHC(P) y ELISA; y tanto a phycoerythrin como a FITC para IF, IHC(P) y FCM
  • también disponible conjugado a Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 o Alexa Fluor® 647 para WB (RGB), IF, IHC (P) y FCM
  • también disponible conjugado a Alexa Fluor® 680 o Alexa Fluor® 790 para WB (NIR), IF y FCM
  • Contacte con nosotros para recibir GRATIS 10 µg de muestra de MTMR5 (B-9): sc-393488.
  • 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP es el reactivo de detección secundario preferido para MTMR5 Anticuerpo (B-9) para aplicaciones WB. Este reactivo se ofrece ahora en un paquete con MTMR5 Anticuerpo (B-9)(véase la información de pedido más abajo).

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El anticuerpo MTMR5 (B-9) es un anticuerpo monoclonal MTMR5 IgG1 κ de ratón (también designado como anticuerpo MTMR5) que detecta la proteína MTMR5 de origen de ratón, rata y humano por WB, IP, IF y ELISA. El anticuerpo MTMR5 (B-9) está disponible tanto en forma de anticuerpo anti-MTMR5 no conjugado, como en múltiples formas conjugadas de anticuerpo anti-MTMR5, incluyendo agarosa, HRP, PE, FITC y múltiples conjugados Alexa Fluor®. La miotubularina y las proteínas relacionadas con la miotubularina (MTMR1-9) pertenecen a una familia altamente conservada de fosfatasas eucariotas. Son proteínas tirosina fosfatasas que utilizan fosfolípidos de inositol, en lugar de fosfoproteínas, como sustratos. Los miembros de la familia MTMR hidrolizan tanto el fosfatidilinositol 3-fosfato (PtdIns3P) como el PtdInsP2. MTMR2 interactúa con MTMR5, un miembro inactivo de la familia que aumenta la actividad enzimática de MTMR2 y dicta su localización subcelular. Las mutaciones en MTMR2 causan la enfermedad autosómica recesiva Charcot-Marie-Tooth tipo 4B1 (CMT4B1), que se caracteriza por velocidades de conducción nerviosa reducidas, vainas de mielina focalmente plegadas y desmielinización. MTMR3 y MTMR4 pueden interactuar entre sí o autoasociarse. MTMR6 regula la actividad del canal 3.1 de potasio activado por calcio. MTMR9 regula la actividad de MTMR7 y MTMR8.

Para uso exclusivo en Investigación No está diseñado para para Diagnóstico ó Terapia.

Alexa Fluor® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR® y Odyssey® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Referencias:

  1. La miotubularina, una fosfatasa deficiente en la miopatía miotubular, actúa sobre la fosfatidilinositol 3-cinasa y la vía del fosfatidilinositol 3-fosfato.  |  Blondeau, F., et al. 2000. Hum Mol Genet. 9: 2223-9. PMID: 11001925
  2. Regulación de la fosfatidilinositol fosfatasa relacionada con la miotubularina (MTMR)2 por MTMR5, una fosfatasa catalíticamente inactiva.  |  Kim, SA., et al. 2003. Proc Natl Acad Sci U S A. 100: 4492-7. PMID: 12668758
  3. Caracterización de la proteína 7 relacionada con la miotubularina y su socio de unión, la proteína 9 relacionada con la miotubularina.  |  Mochizuki, Y. and Majerus, PW. 2003. Proc Natl Acad Sci U S A. 100: 9768-73. PMID: 12890864
  4. El fosfatidilinositol 3-fosfato activa indirectamente la KCa3.1 a través de 14 aminoácidos en la terminación carboxi de la KCa3.1.  |  Srivastava, S., et al. 2006. Mol Biol Cell. 17: 146-54. PMID: 16251351
  5. Regulación multinivel de la actividad fosfatasa de la proteína-2 relacionada con la miotubularina por la proteína-13 relacionada con la miotubularina/factor de unión-2.  |  Berger, P., et al. 2006. Hum Mol Genet. 15: 569-79. PMID: 16399794
  6. Análisis sistemático de las miotubularinas: interacciones heteroméricas, localización subcelular y funciones relacionadas con el endosoma.  |  Lorenzo, O., et al. 2006. J Cell Sci. 119: 2953-9. PMID: 16787938
  7. Mutaciones en el gen MTM1 implicadas en la miopatía miotubular ligada al cromosoma X. Consorcio Internacional ENMC sobre Miopatía Miotubular. Centro Neuro-Muscular Europeo.  |  Laporte, J., et al. 1997. Hum Mol Genet. 6: 1505-11. PMID: 9305655

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

MTMR5 Anticuerpo (B-9)

sc-393488
200 µg/ml
$316.00

Paquete de MTMR5 (B-9): m-IgG1 BP-HRP

sc-531761
200 µg Ab; 20 µg BP
$354.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) AC

sc-393488 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) HRP

sc-393488 HRP
200 µg/ml
$316.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) FITC

sc-393488 FITC
200 µg/ml
$330.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) PE

sc-393488 PE
200 µg/ml
$343.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Alexa Fluor® 488

sc-393488 AF488
200 µg/ml
$357.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Alexa Fluor® 546

sc-393488 AF546
200 µg/ml
$357.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Alexa Fluor® 594

sc-393488 AF594
200 µg/ml
$357.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Alexa Fluor® 647

sc-393488 AF647
200 µg/ml
$357.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Alexa Fluor® 680

sc-393488 AF680
200 µg/ml
$357.00

MTMR5 Anticuerpo (B-9) Alexa Fluor® 790

sc-393488 AF790
200 µg/ml
$357.00

I need to use an antibody to detect the protein in samples of monkey origin. Do you know if sc-393488: MTMR5 (B-9) mouse monoclonal antibody will work?

Preguntado por: Professor Griffin
Please contact our Technical Service Department and we would be happy to perform sequence analysis and review our data to answer any questions you may have about additional species reactivity.
Respondida por: Technical Support
Fecha de publicación: 2017-03-06
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Fecha de publicación: 2015-04-27
Rated 5 de 5 por de Produced positive Western Blot data of MTMR5Produced positive Western Blot data of MTMR5 expression in non-transfected 293T, human MTMR5 transfected 293T and Raji whole cell lysates and mouse brain tissue extract . -SCBT QC
Fecha de publicación: 2014-08-07
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MTMR5 Anticuerpo (B-9) clasificado 5.0 de 5 por 2.
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