mGluR-7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406953

개요

GRM7는 대사성 글루탐산 수용체 7(mGluR-7)을 암호화하며, mGluR-7은 주로 Gi/o 단백질과 결합해 아데닐릴 사이클레이스 활성을 낮추고 이온 채널 기능을 조절하는 C계열 GPCR입니다. 시냅스 전 활성 구역(presynaptic active zone)에 풍부하게 존재하는 mGluR-7은 자가수용체/이종수용체로 작용해 신경전달물질 방출을 억제하고, cAMP/PKA 신호와 그 하위의 MAPK/ERK 경로를 통해 시냅스 전달과 가소성을 미세 조정합니다. 흥분–억제 균형과 회로 흥분성을 조절하는 역할 때문에 GRM7은 신경발달 및 신경정신질환 관련 표현형, 발작 취약성의 기전, 스트레스 관련 행동을 다루는 연구에서 자주 분석됩니다. 사람 mGluR-7 신호는 시냅스 조직화와 활동 의존적 재형성에도 관련이 있어, 신경 모델에서 경로 수준의 분석을 위한 유용한 핵심 노드로 활용됩니다.

mGluR-7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 GRM7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 GRM7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 GRM7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 mGluR-7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 mGluR-7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 GRM7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• mGluR-7 기능에 중요한 GRM7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 GRM7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• mGluR-7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 mGluR-7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 GRM7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  mGluR-7 HDR 플라스미드 (h) 및 mGluR-7 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 GRM7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 GRM7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.