LMTK3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403191

개요

LMTK3(lemur tyrosine kinase 3)는 막 연관 세린/트레오닌 키나아제를 암호화하며, 수용체의 턴오버와 신호 지속시간에 영향을 미치는 세포 내 신호전달 및 소낭 수송(vesicle trafficking) 경로의 조절에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 상피 환경에서 LMTK3는 키나아제 구동 전사 프로그램의 조절 및 호르몬 수용체 신호와의 크로스토크(crosstalk)와 연관되어, 세포 증식과 스트레스 반응을 형성하는 데 기여합니다. LMTK3의 발현 또는 활성 변화는 여러 암 관련 맥락에서 보고되었으며, 성장인자 반응성, 생존 신호, 치료 연관 내성 표현형에 미치는 영향 측면에서 연구되고 있습니다. 그 결과 LMTK3는 인간 모델 시스템에서 키나아제 네트워크의 연결 구조, 엔도멤브레인(endomembrane) 동역학, 그리고 하위 전사 출력(downstream transcriptional outputs)을 규명하는 데 유용한 표적입니다.

LMTK3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 LMTK3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 LMTK3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 LMTK3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LMTK3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LMTK3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 LMTK3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LMTK3 기능에 중요한 LMTK3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 LMTK3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LMTK3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 LMTK3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 LMTK3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LMTK3 HDR 플라스미드 (h) 및 LMTK3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 LMTK3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 LMTK3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.