ICAM-2 Anticuerpo (miC2-4): sc-19682

Las moléculas de adhesión celular son una familia de glucoproteínas de superficie celular estrechamente relacionadas que participan en interacciones célula-célula durante el crecimiento y se cree que desempeñan roles importantes, aunque separados, en la embriogénesis y el desarrollo. La molécula de adhesión intracelular-1 (ICAM-1), también conocida como CD54, es una proteína de membrana integral de la superfamilia de inmunoglobulinas y reconoce las integrinas b2a1 y b2aM. ICAM-2 funciona como un ligando para el antígeno asociado a la función linfocitaria-1 (LFA-1) y está involucrado en la adhesión de leucocitos. ICAM-3 está altamente expresado en la superficie de los eosinófilos humanos, y cuando se une al ligando puede inhibir las respuestas inflamatorias y la supervivencia de los eosinófilos. ICAM-4, también conocido como glicoproteína LW, interactúa con las integrinas aLb2, aMb2, a4b1, la familia aV y aIIbb3, y la unión selectiva a diferentes integrinas puede ser relevante para la patología en una serie de enfermedades asociadas a los glóbulos rojos. Por último, ICAM-5, expresado en neuronas telencefálicas, se une a CD11a/CD18 y, por lo tanto, puede actuar como una molécula de adhesión para la unión de leucocitos en el sistema nervioso central.

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ICAM-2 Anticuerpo (miC2-4) Referencias:

1. La expresión de ICAM-2 media un vínculo membrana-actina, confiere un fenotipo no metastásico y refleja un estadio tumoral o histología favorables en el neuroblastoma.  |  Yoon, KJ., et al. 2008. PLoS One. 3: e3629. PMID: 18978946
2. La N-glicosilación de ICAM-2 es necesaria para la completa supresión mediada por ICAM-2 del potencial metastásico de las células de neuroblastoma SK-N-AS.  |  Feduska, JM., et al. 2013. BMC Cancer. 13: 261. PMID: 23714211
3. La ICAM-2 facilita las interacciones luminales entre los neutrófilos y las células endoteliales in vivo.  |  Halai, K., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 620-9. PMID: 24317296
4. ICAM-2 confiere un fenotipo no metastásico en células de neuroblastoma por interacción con α-actinina.  |  Feduska, JM., et al. 2015. Oncogene. 34: 1553-62. PMID: 24704826
5. Las funciones fisiológicas de ICAM-1 e ICAM-2 en la migración de neutrófilos a los tejidos.  |  Lyck, R. and Enzmann, G. 2015. Curr Opin Hematol. 22: 53-9. PMID: 25427141
6. ICAM-1 e ICAM-2 pulmonares favorecen el atrapamiento intravascular espontáneo de linfocitos efectores, pero no son necesarios para el atrapamiento o la emigración de neutrófilos dentro de los pulmones inflamados por endotoxinas.  |  Petrovich, E., et al. 2016. FASEB J. 30: 1767-78. PMID: 26823454
7. ICAM-1 e ICAM-2 se expresan de forma diferencial y se regulan al alza en el epitelio pulmonar inflamado, pero ni ICAM-2 ni LFA-1: ICAM-1 son necesarios para la migración de neutrófilos a las vías respiratorias in vivo.  |  Chong, DLW., et al. 2021. Front Immunol. 12: 691957. PMID: 34484188
8. El artemisiteno suprime la progresión de la artritis reumatoide mediante la modulación de la modificación N6-metiladenosina del ARNm de ICAM2 mediada por METTL3 en sinoviocitos de tipo fibroblástico.  |  Chen, J., et al. 2022. Clin Transl Med. 12: e1148. PMID: 36536495
9. La ICAM2 está relacionada con un buen pronóstico en la inmunoterapia con células dendríticas para el cáncer.  |  da Silva, SF., et al. 2024. Immunotherapy. 16: 173-185. PMID: 38126167
10. La interacción de LFA-1 con ICAM-1 e ICAM-2 regula la producción de citoquinas Th2.  |  Salomon, B. and Bluestone, JA. 1998. J Immunol. 161: 5138-42. PMID: 9820482

El anticuerpo ICAM-2 preferido es el Anticuerpo ICAM-2 (F-5): sc-9987.