Histamine H4 Receptor CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402430

개요

HRH4는 히스타민 H4 수용체(H4R)를 암호화하는 유전자로, 주로 조혈계 및 면역 세포 구획에서 발현되는 Gi/o 결합 GPCR입니다. H4R은 히스타민을 감지해 화학주성(chemotaxis), 사이토카인 방출, 칼슘 의존성 신호전달을 조절합니다. 수용체가 활성화되면 아데닐릴 사이클레이스 활성이 억제되고 cAMP 수준이 조절되며, MAPK 및 PI3K 관련 신호 네트워크와 연계되어 백혈구 이동과 염증 상태를 형성합니다. HRH4 활성은 면역 세포 이동과 장벽 관련 염증에 기여하여, 히스타민성 신호를 알레르기 및 염증 과정과 연결합니다. H4R 신호전달의 이상 조절은 천식, 피부염, 소양증(가려움), 그리고 더 광범위한 면역 매개 병리 등의 맥락에서 연구되어 왔으며, 이때 수용체 의존적 케모카인 반응 변화와 백혈구 유입(모집)이 자주 평가됩니다.

Histamine H4 Receptor CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HRH4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HRH4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HRH4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Histamine H4 Receptor 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Histamine H4 Receptor 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HRH4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Histamine H4 Receptor 기능에 중요한 HRH4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HRH4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Histamine H4 Receptor CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Histamine H4 Receptor CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HRH4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Histamine H4 Receptor HDR 플라스미드 (h) 및 Histamine H4 Receptor HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HRH4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HRH4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.