HIPK3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406669

개요

홈도메인 상호작용 단백질 키나아제 3(HIPK3)은 전사 조절 인자를 인산화함으로써 스트레스 및 발달 신호를 통합하고, 그 결과 세포 운명 결정과 연관된 유전자 발현 프로그램을 형성하는 세린/트레오닌 키나아제이다. HIPK3는 홈박스 단백질 및 기타 핵 인자와의 상호작용을 통해 세포사멸 신호, DNA 손상 반응, 그리고 TGF-β/BMP 관련 전사 출력의 조절에 관여하는 것으로 보고되어 왔다. 이러한 역할을 통해 HIPK3는 증식, 분화, 세포 스트레스 내성과 같은 과정에 영향을 줄 수 있으며, 이들 과정은 암 생물학 및 조직 리모델링 맥락에서 흔히 교란된다. 또한 HIPK3의 활성 또는 발현이 비정상적으로 조절될 경우 염증 신호 및 대사 항상성의 변화와도 연관되는 것으로 알려져 있어, 경로 중심(pathway-centric) 연구에서 기전적 허브(노드)로서의 활용 가능성을 뒷받침한다.

HIPK3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HIPK3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HIPK3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HIPK3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 HIPK3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 HIPK3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HIPK3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• HIPK3 기능에 중요한 HIPK3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HIPK3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• HIPK3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 HIPK3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HIPK3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  HIPK3 HDR 플라스미드 (h) 및 HIPK3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HIPK3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HIPK3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.