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Glucose Transporter Glut10 CRISPR/Cas9 KO Plasmid (m) | sc-431260 | 20 µg | $397.00 |
Slc2a10 kodiert den Glukosetransporter GLUT10, einen erleichternden Hexosetransporter, der in Mausgeweben zur zellulären Kohlenhydratverarbeitung und zur Redoxhomöostase beiträgt. GLUT10 wurde mit dem intrazellulären Transport von Glukose oder Dehydroascorbat in Verbindung gebracht und verknüpft damit Zuckerfluss mit antioxidativen Signalwegen, die die Mitochondrienfunktion und die Erhaltung der extrazellulären Matrix beeinflussen. Durch diese Funktionen ist Slc2a10 relevant für Studien zur metabolischen Anpassung, zu oxidativen Stressreaktionen und zur Biologie des vaskulären Bindegewebes. Eine genetische Inaktivierung von Slc2a10 wird genutzt, um Mechanismen zu untersuchen, die arteriellen Tortuositas-Syndrom-ähnlichen Phänotypen, einer veränderten Kollagen-/Elastinorganisation und einem stresssensitiven metabolischen Remodeling in experimentellen Modellen zugrunde liegen.
Das Glucose Transporter Glut10 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (m) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des Slc2a10-Gens in mouse-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des Slc2a10-Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.
Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von Slc2a10 nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die Glucose Transporter Glut10-Proteinexpression aufheben.
Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von Slc2a10-defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der Glucose Transporter Glut10-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.
CRISPRs +/- HDRs
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.