FOXC1 Anticuerpo (4D11): sc-293455

El anticuerpo FOXC1 (4D11) es un anticuerpo monoclonal IgG2b de ratón de cadena ligera kappa que detecta la proteína FOXC1 de origen de ratón, rata y humano mediante Western Blot (WB), inmunoprecipitación (IP) y ensayo inmunoenzimático (ELISA). El anticuerpo anti-FOXC1 (4D11) está disponible en formato no conjugado. FOXC1 desempeña un papel crucial como factor de transcripción de cabeza de horquilla, que influye en el desarrollo de diversos tejidos, como el corazón, los vasos sanguíneos y las estructuras oculares. El anticuerpo FOXC1 (4D11) ayuda a estudiar la regulación de la vía de señalización Notch, que es esencial para el prepatterning de los dominios somitales durante el desarrollo embrionario. Las mutaciones en FOXC1 pueden dar lugar a importantes trastornos del desarrollo, como las malformaciones de Axenfeld-Rieger, que afectan al segmento anterior del ojo y aumentan el riesgo de glaucoma, incluidas las formas juveniles. La estructura de FOXC1 incluye regiones funcionales críticas para la localización nuclear y la actividad transcripcional, con dominios específicos ricos en aminoácidos básicos y secuencias altamente conservadas entre las proteínas FOX que son vitales para su correcto funcionamiento. El anticuerpo anti-FOXC1 (4D11) es una herramienta inestimable para los investigadores que estudian las intrincadas funciones de FOXC1 en la biología del desarrollo y las enfermedades.

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FOXC1 Anticuerpo (4D11) Referencias:

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2. La haploinsuficiencia de los factores de transcripción FOXC1 y FOXC2 provoca un desarrollo ocular aberrante.  |  Smith, RS., et al. 2000. Hum Mol Genet. 9: 1021-32. PMID: 10767326
3. Los factores de transcripción de hélice alada murinos, Foxc1 y Foxc2, son necesarios para el desarrollo cardiovascular y la somitogénesis.  |  Kume, T., et al. 2001. Genes Dev. 15: 2470-82. PMID: 11562355
4. Detección de mutaciones del síndrome de Axenfeld-Rieger causadas por el gen FOXC1 en pacientes japoneses.  |  Kawase, C., et al. 2001. J Glaucoma. 10: 477-82. PMID: 11740218
5. La regulación transcripcional de FOXC1 está mediada por los dominios de activación N- y C-terminal y contiene un dominio inhibidor transcripcional fosforilado.  |  Berry, FB., et al. 2002. J Biol Chem. 277: 10292-7. PMID: 11782474
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7. Las diversas consecuencias de la desregulación de FOXC1 en el cáncer.  |  Gilding, LN. and Somervaille, TCP. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 30764547
8. La pérdida de FOXC1 contribuye al cambio de destino del epitelio corneal y a la patogénesis.  |  Li, M., et al. 2021. Signal Transduct Target Ther. 6: 5. PMID: 33414365
9. ELAVL1 es activado transcripcionalmente por FOXC1 y promueve la ferroptosis en la lesión por isquemia/reperfusión miocárdica mediante la regulación de la autofagia.  |  Chen, HY., et al. 2021. Mol Med. 27: 14. PMID: 33568052
10. Un nuevo activador de SIRT6 mejora la neuroinflamación y la lesión cerebral isquémica a través del eje EZH2/FOXC1.  |  He, T., et al. 2021. Acta Pharm Sin B. 11: 708-726. PMID: 33777677
11. Asociación genotipo-fenotipo de PITX2 y FOXC1 en el síndrome de Axenfeld-Rieger.  |  Zhou, L., et al. 2023. Exp Eye Res. 226: 109307. PMID: 36442680
12. FOXC1 regula la expresión endotelial de CD98 (LAT1/4F2hc) en la angiogénesis retiniana y la formación de la barrera sangre-retina.  |  Bhakuni, T., et al. 2024. Nat Commun. 15: 4097. PMID: 38755144