
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Estrogen Receptor beta 더블 틈내기효소 플라스미드 (r) | sc-437278-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Estrogen Receptor beta 더블 틈내기효소 플라스미드 (r2) | sc-437278-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
에스트로겐 수용체 베타(ERβ)는 쥐에서 Esr2 유전자에 의해 암호화되며, 리간드 결합에 의해 활성화되는 핵 수용체로서 세포 증식, 분화 및 대사 항상성을 조절하는 전사 프로그램을 조정한다. 에스트로겐과 결합하면 ERβ는 에스트로겐 반응 요소에 결합하고 코조절인자들과 협력하여 MAPK/ERK, PI3K/AKT 및 염증성 신호전달 경로와의 크로스토크를 조절한다. ERβ 활성은 생식기관의 생리, 골 리모델링, 혈관 기능, 그리고 시냅스 가소성을 포함한 중추신경계 과정에 영향을 미친다. 조절이 깨진 ERβ 신호전달은 호르몬 반응성 표현형과 관련되어 있으며, 내분비 교란, 염증, 섬유화 및 발암 관련 경로에 대한 연구 모델에서도 관여하는 것으로 보고되었다.
Estrogen Receptor beta 더블 니카제 플라스미드(r)는 rat 세포주 내 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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