Endothelial Lipase CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406307

개요

LIPG는 혈관 내피에서 발현되는 분비형 포스포리파아제 A1인 내피 리파아제(EL)를 암호화하며, 순환 중인 HDL의 인지질을 가수분해해 지질단백질 리모델링과 콜레스테롤 운반을 조절합니다. EL은 HDL 분해대사와 인지질 전환을 조절함으로써 혈관의 지질 항상성에 영향을 주고, 내피세포와 대식세포에서의 염증 신호전달과도 교차합니다. LIPG의 활성 및 발현 변화는 이상지질혈증 관련 표현형과 죽상경화증과 연관된 과정(내피 기능장애, 지질에 의해 유발되는 혈관 염증 등)과 관련이 있는 것으로 보고되어 왔습니다. 또한 LIPG는 LPL 및 간 리파아제와 함께하는 세포외 리파아제 네트워크에 미치는 영향과, 지질 매개체 생성에 대한 효과 측면에서도 연구되고 있습니다.

Endothelial Lipase CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 LIPG 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 LIPG 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 LIPG의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Endothelial Lipase 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Endothelial Lipase 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 LIPG 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Endothelial Lipase 기능에 중요한 LIPG 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 LIPG 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Endothelial Lipase CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Endothelial Lipase CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 LIPG 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Endothelial Lipase HDR 플라스미드 (h) 및 Endothelial Lipase HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 LIPG 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 LIPG 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.