DEP-1 Anticuerpo (D-4): sc-376792

Density-enhanced phosphatase-1 (DEP-1), una proteína tirosina fosfatasa tipo receptor, también conocida como HPTP-eta/CD148, está involucrada en la transducción de señales en leucocitos y en los mecanismos de diferenciación celular (1-2). DEP-1 consta de un segmento extracelular que contiene ocho repeticiones del tipo III de fibronectina, un solo segmento transmembranal y un solo dominio intracelular de PTP. En órganos linfoides, DEP-1 se expresa ampliamente en células B y T, granulocitos, macrófagos, ciertas células dendríticas, timocitos maduros y neutrófilos. En tejidos no linfoides, se expresa en fibrocitos, melanocitos y células de Schwann, y en muchos tipos de células epiteliales con diferenciación glandular y/o endocrina. En células T Jurkat, DEP-1 inhibe la activación mediada por TCR, lo que resulta en una reducción en la expresión temprana de activación del antígeno CD69, la inhibición de la fosforilación de tirosina de muchas proteínas intracelulares, incluida la tirosina quinasa ZAP-70 y el deterioro de la activación de la quinasa de proteínas activada por mitógenos (6-7). A pesar de su actividad enzimática intrínseca, DEP-1 puede inducir la fosforilación de tirosina en linfocitos humanos, y la fosforilación de serina/treonina y/o tirosina en líneas celulares tumorales.

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DEP-1 Anticuerpo (D-4) Referencias:

1. La tirosina fosfatasa DEP-1 induce reordenamientos del citoesqueleto, interacciones aberrantes célula-sustrato y una reducción de la proliferación celular.  |  Kellie, S., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 609-18. PMID: 14709717
2. La proteína tirosina fosfatasa DEP-1 inhibe la proliferación y migración de las células de carcinoma de colon y se regula al alza por nutrientes protectores.  |  Balavenkatraman, KK., et al. 2006. Oncogene. 25: 6319-24. PMID: 16682945
3. Un cribado no sesgado identifica al supresor tumoral DEP-1 como una fosfatasa que controla la endocitosis del EGFR.  |  Tarcic, G., et al. 2009. Curr Biol. 19: 1788-98. PMID: 19836242
4. La proteína-tirosina fosfatasa DEP-1 controla la señalización del receptor tirosina quinasa FLT3.  |  Arora, D., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 10918-29. PMID: 21262971
5. La transformación celular por FLT3 ITD en la leucemia mieloide aguda implica la inactivación oxidativa de la proteína supresora tumoral-tirosina fosfatasa DEP-1/ PTPRJ.  |  Godfrey, R., et al. 2012. Blood. 119: 4499-511. PMID: 22438257
6. La fosforilación en tirosina de DEP-1/CD148 como mecanismo que controla la activación de la cinasa Src, la permeabilidad de las células endoteliales, la invasión y la formación de capilares.  |  Spring, K., et al. 2012. Blood. 120: 2745-56. PMID: 22898603
7. La fosforilación de DEP-1/PTPRJ en la treonina 1318 regula la activación de Src y la permeabilidad de las células endoteliales inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular.  |  Spring, K., et al. 2014. Cell Signal. 26: 1283-93. PMID: 24583284
8. La deficiencia de la proteína-tirosina fosfatasa DEP-1/PTPRJ promueve la expresión de la metaloproteinasa de matriz-9 en células de meningioma.  |  Petermann, A., et al. 2015. J Neurooncol. 122: 451-9. PMID: 25672645
9. La expresión de DEP-1, una proteína-tirosina-fosfatasa similar a un receptor, aumenta con el incremento de la densidad celular.  |  Ostman, A., et al. 1994. Proc Natl Acad Sci U S A. 91: 9680-4. PMID: 7937872
10. La proteína tirosina fosfatasa DEP-1, similar a un receptor, está constitutivamente asociada a una proteína serina/treonina quinasa de 64 kDa.  |  Jallal, B., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 12158-63. PMID: 9115287

El anticuerpo DEP-1 preferido es el Anticuerpo DEP-1 (143-41): sc-21761.