COG7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-409352

개요

COG7는 보존된 올리고머성 골지체(COG) 결박(tethering) 복합체의 핵심 소단위를 암호화하며, 골지체 구조와 효소의 위치를 유지하는 데 필요한 골지체 내 역행성 소낭 수송(intra-Golgi retrograde vesicle trafficking)을 지원합니다. COG7는 소낭의 포획과 골지체 막과의 융합을 조율함으로써, 당화 의존적 성숙 단계를 포함해 분비 단백질과 막 단백질의 적절한 가공 및 분류가 이루어지도록 돕습니다. COG7 기능이 손상되면 골지체 항상성이 교란되어 단백질 당화와 수송 전반에 걸친 광범위한 결함으로 이어질 수 있으며, 이는 세포 표면 수용체 조절, 분비, 소기관 간 커뮤니케이션의 핵심 과정입니다. COG7 변이는 선천성 당화 이상 질환(congenital disorders of glycosylation)과 연관된 바 있어, 이 유전자는 당단백질 생합성과 골지체 관련 질병 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다.

COG7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 COG7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 COG7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 COG7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 COG7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 COG7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 COG7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• COG7 기능에 중요한 COG7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 COG7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• COG7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 COG7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 COG7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  COG7 HDR 플라스미드 (h) 및 COG7 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 COG7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 COG7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.