Brk Anticuerpo (D-6): sc-166243

Las quinasas de proteínas de tirosina desempeñan roles cruciales en la proliferación, supervivencia, adhesión y movilidad celular al regular la transducción de señales mediadas por ligandos, la progresión del ciclo celular y la función del citoesqueleto. Las quinasas de tirosina también pueden provocar la transformación de células malignas. La quinasa del tumor de mama, Brk (también conocida como PTK6), junto con su homólogo murino, Sik (quinasas intestinales relacionadas con Src), es una de esas quinasas. Brk es miembro de una familia distinta de quinasas de tirosina intracelulares que se cree están relacionadas con la familia Src de quinasas relacionadas con tumores. Brk presenta características de una nueva quinasa de tirosina no receptora, incluyendo dominios N-terminales SH3 y SH2. Brk se expresa específicamente en tejidos epiteliales y se restringe a capas celulares inmediatamente por encima de la zona de proliferación celular en la piel y el revestimiento del canal alimentario. La expresión de Brk en tejidos normales es relativamente restringida, con los niveles más altos de ARNm encontrados en colon, intestino delgado y próstata. Brk se expresa fuertemente en muchos carcinomas de mama pero no en tejido mamario normal. La proteína Brk también es capaz de autofosforilación, lo que puede desempeñar un papel en su regulación.

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Brk Anticuerpo (D-6) Referencias:

1. Regulación de la tirosina quinasa no receptora Brk por autofosforilación y por autoinhibición.  |  Qiu, H. and Miller, WT. 2002. J Biol Chem. 277: 34634-41. PMID: 12121988
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3. Brk activa rac1 y promueve la migración e invasión celular fosforilando paxillin.  |  Chen, HY., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 10558-72. PMID: 15572663
4. Las interacciones de STAP-2 con Brk y STAT3 participan en el crecimiento celular de las células de cáncer de mama humano.  |  Ikeda, O., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 38093-103. PMID: 20929863
5. Participación de STAP-2 en la fosforilación mediada por Brk y activación de STAT5 en células de cáncer de mama.  |  Ikeda, O., et al. 2011. Cancer Sci. 102: 756-61. PMID: 21205088
6. BRK dirige a Dok1 hacia la degradación proteasómica mediada por ubiquitina para promover la proliferación y migración celular.  |  Miah, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e87684. PMID: 24523872
7. Brk/Proteína tirosina quinasa 6 fosforila p27KIP1, regulando la actividad de la ciclina D-ciclina quinasa dependiente 4.  |  Patel, P., et al. 2015. Mol Cell Biol. 35: 1506-22. PMID: 25733683
8. Nuevos derivados de 4-anilino-α-carbolina inducen la muerte celular en células de cáncer de mama no adhesivas a través de la inhibición de la actividad de Brk.  |  Oelze, M., et al. 2015. Int J Clin Pharmacol Ther. 53: 1052-5. PMID: 26396134
9. La cinasa de tumores de mama (Brk/PTK6) es inducida por HIF, el receptor de glucocorticoides y la señalización de estrés mediada por PELP1 en el cáncer de mama triple negativo.  |  Regan Anderson, TM., et al. 2016. Cancer Res. 76: 1653-63. PMID: 26825173
10. El taxol induce fenotipos de supervivencia dependientes de Brk en células TNBC a través de un eje de señalización impulsado por AhR/GR/HIF.  |  Regan Anderson, TM., et al. 2018. Mol Cancer Res. 16: 1761-1772. PMID: 29991529

El anticuerpo Brk preferido es el Anticuerpo Brk (D-7): sc-137045.