Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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BRD7 Double Nickase Plasmid (h): sc-416299-NIC
- Zielspezies: human
- 20 µg transfektionsfertige, aufgereinigte Plasmid DNA; geeignet für 20 Transfektionen
- Das BRD7 Double Nickase Plasmid (h) wird als Plasmid-Paar geliefert. Die einzelnen Plasmide kodieren für eine D10A mutierte Cas9 Nuklease sowie für je eine unterschiedliche, zielspezifische 20nt guide RNA (gRNA) Sequenz. Dies erlaubt eine hohe Knockout-Effizienz bei gleichzeitig größerer Spezifität als das entsprechende CRISPR/Cas9 KO Plasmid
- gRNA Sequenzpaare liegen ca. 20 bp auseinander um ein spezifisches Cas9-vermitteltes "Double Nicking" der genomischen DNA zu erlauben und so im Resultat den Effekt eines Doppelstrangbruchs nachzuahmen.
- Ein Plasmid kodiert für ein Puromycin-Resistenzgen zur Selektion von stabilen Knockout-Zellen. Das andere Plasmid kodiert für ein GFP-Gen für den visuellen Nachweis der Transfektion
- BRD7 Double-Nickase-Plasmid (h) und BRD7 Double-Nickase-Plasmid (h2) kodieren unterschiedliche gepaarte gRNA-Designs, die auf BRD7 abzielen. Möglicherweise ist eines oder sind beide Designs verfügbar
- Nach der Transfektion kann die Effizienz des Gen-Knockouts per Western Blot oder histologisch mit folgendem Antikörper überprüft werden: BRD7: sc-376180
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
BRD7 Double Nickase Plasmid (h) | sc-416299-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
BRD7 Double Nickase Plasmid (h2) | sc-416299-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
BRD7 kodiert einen bromodomänenhaltigen Chromatin-Reader, der an acetylierte Histone bindet und durch Nukleosomen-Remodeling zur Transkriptionskontrolle beiträgt. Es wirkt im Kontext des PBAF/SWI/SNF-Chromatin-Remodeling-Komplexes und wird mit der Regulation der Zellzyklusprogression, DNA-Schadensantworten und stressassoziierten transkriptionellen Programmen in Verbindung gebracht. BRD7 moduliert zudem Signalnetzwerke, darunter p53- und PI3K/AKT-assoziierte Signalwege, und beeinflusst dadurch die Expression proliferations- und stoffwechselbezogener Gene. Eine dysregulierte BRD7-Expression oder eine veränderte Chromatinbelegung wurde in mehreren Tumorarten berichtet, was BRD7 für Studien zur epigenetischen Kontrolle, Genomstabilität und onkogenen transkriptionellen Abhängigkeiten relevant macht.
BRD7 Das Double-Nickase-Plasmid (h) besteht aus einem aufeinander abgestimmten Plasmidpaar, das für die hochspezifische Bearbeitung des BRD7-Lokus in human-Zelllinien entwickelt wurde. Jedes Plasmid exprimiert eine Cas9-D10A-Nickase und eine spezifische sgRNA, die auf entgegengesetzte DNA-Stränge innerhalb von BRD7 abzielt. Wenn sie auf benachbarte Stellen auf entgegengesetzten DNA-Strängen gerichtet sind, erzeugen die beiden Nickasen versetzte Einzelstrang-Schnitte, die zusammen einen versetzten Doppelstrangbruch erzeugen, was eine koordinierte On-Target-Aktivität beider Guides erfordert. Der resultierende DNA-Bruch wird durch endogene zelluläre Reparaturwege behoben, meist durch nicht-homologe Endverknüpfung (NHEJ), was zu Insertionen oder Deletionen führt, die die BRD7-Funktion stören. Durch die Notwendigkeit einer doppelten sgRNA-Bindung am Zielort erhöht der Doppel-Nick-Ansatz die Spezifität der Bearbeitung und bietet eine komplementäre CRISPR-Strategie für Anwendungen, bei denen eine zusätzliche Kontrolle über die Zielgenauigkeit gewünscht ist.
Um eine effiziente Identifizierung editierter Zellen zu unterstützen, kodiert ein Plasmid GFP zur fluoreszierenden Visualisierung transfizierter Populationen, während das Begleitplasmid ein Puromycin-Resistenzgen für die Antibiotika-Selektion trägt. Zusammen unterstützen diese Merkmale eine effiziente Anreicherung co-transfizierter Populationen und vereinfachen die Validierung von Klonen mit BRD7-Störung.
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.