Date published: 2025-9-11

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Bax channel blocker

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Bax channel blocker es un derivado dibromocarbazolo-piperazinilo permeable a las células que presenta propiedades antiapoptóticas
Pureza:
≥95%
Peso Molecular:
695.3
Fórmula Molecular:
C19H21Br2N3O•2CF3CO2H
Para Uso Exclusivo en Investigación. No está diseñado para uso en diagnosis o terapia.
* En el Certificado de Análisis específico de lote, puede encontrar información específica (como el contenido en agua).

ENLACES RÁPIDOS

El bloqueador del canal de Bax, un derivado dibromocarbazolo-piperazinilo permeable a la célula, presenta potentes características antiapoptóticas principalmente a través de su inhibición de la actividad formadora del canal de Bax. Este compuesto es experto en la prevención de la liberación de citocromo c de las mitocondrias de las células HeLa, un proceso típicamente iniciado por Bid, un miembro proapoptótico de la familia Bcl-2. Su mecanismo de acción implica el bloqueo directo de la liberación de citocromo c de las mitocondrias de las células HeLa. Su mecanismo de acción implica el bloqueo directo de la capacidad de la proteína Bax para integrarse en las membranas mitocondriales y formar canales, un paso esencial en la vía intrínseca de la apoptosis. Esta acción no sólo pone de relieve su utilidad potencial en la disección de las vías moleculares de la muerte celular, sino que también subraya su importancia en las áreas de investigación centradas en la comprensión del intrincado equilibrio entre la supervivencia celular y la apoptosis. Al modular eficazmente la vía apoptótica mediada por Bax, el Bloqueador del Canal de Bax sirve como herramienta crítica en la investigación de biología celular y molecular, ofreciendo conocimientos sobre la regulación de la apoptosis y sus implicaciones en el mantenimiento de la homeostasis celular.


Bax channel blocker Referencias

  1. La azoxistrobina induce la apoptosis de las células del carcinoma escamoso esofágico humano KYSE-150 mediante el desencadenamiento de la vía mitocondrial.  |  Shi, XK., et al. 2017. Front Pharmacol. 8: 277. PMID: 28567017
  2. La activación por retroalimentación de la aceleración de la autofagia mediada por la AMPK es un mecanismo de resistencia clave contra la inhibición del crecimiento celular inducida por el inhibidor SCD1.  |  Ono, A., et al. 2017. PLoS One. 12: e0181243. PMID: 28704514
  3. Atribución de Bax y del poro de transición de permeabilidad mitocondrial a la apoptosis inducida por cantaridina de las células Sf9.  |  Cui, G., et al. 2017. Pestic Biochem Physiol. 142: 91-101. PMID: 29107253
  4. La activación de la vía apoptótica durante la prometafase prolongada bloquea la proliferación de las células hijas.  |  Uetake, Y. and Sluder, G. 2018. Mol Biol Cell. 29: 2632-2643. PMID: 30133342
  5. Inhibición química del proteasoma como nuevo modelo animal de degeneración de la retina interna en ratas.  |  Kageyama, M., et al. 2019. PLoS One. 14: e0217945. PMID: 31150519
  6. Perturbación optogenética de las vías bioquímicas que controlan el comportamiento celular.  |  Haar, LL., et al. 2019. Methods Enzymol. 622: 309-328. PMID: 31155059
  7. Modelos celulares computacionales del cáncer para guiar la medicina de precisión del cáncer de mama.  |  Cheng, L., et al. 2020. Genes (Basel). 11: PMID: 32121160
  8. La estaurosporina y el venetoclax inducen la proteólisis dependiente de caspasas de las proteínas de fusión MEF2D y la apoptosis en las células de LLA con fusión MEF2D (+).  |  Tange, N., et al. 2020. Biomed Pharmacother. 128: 110330. PMID: 32504922
  9. Apoptosis de glioma inducida por aspirina a través de la regulación de Noxa.  |  Chang, CY., et al. 2020. Int J Mol Sci. 21: PMID: 32545774
  10. La ipriflavona suprime el crecimiento del carcinoma esofágico de células escamosas mediante la inhibición de mTOR in vitro e in vivo.  |  Shi, X., et al. 2021. Front Oncol. 11: 648809. PMID: 34178634
  11. Enfoque Antiapoptótico Basado en pNiPAM-Nanopartículas para la Capacidad Pro-Regenerativa de las Células Miogénicas Esqueléticas.  |  Nowaczyk, M., et al. 2021. Nanomaterials (Basel). 11: PMID: 34684935
  12. Estudio In Vitro de los Mecanismos Citotóxicos de los Alquilfosfolípidos y los Alquiltriazoles en Modelos de Leucemia Linfoblástica Aguda.  |  Jesus, LOP., et al. 2022. Molecules. 27: PMID: 36500726
  13. La activación química y la sensibilización mecánica de Piezo1 potencian la apoptosis mediada por TRAIL en células de glioblastoma.  |  Knoblauch, SV., et al. 2023. ACS Omega. 8: 16975-16986. PMID: 37214705

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

Bax channel blocker, 5 mg

sc-221285
5 mg
$152.00