



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401939-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401939-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ATP1A2는 Na⁺/K⁺-ATPase의 알파-2 촉매 소단위를 암호화하며, 이는 ATP 가수분해를 이용해 Na⁺와 K⁺ 농도 기울기를 유지하는 세포막 P형 ATPase입니다. ATP1A2는 안정막전위와 이온 항상성을 유지함으로써 뉴런과 교세포의 흥분성, 2차 능동수송, 삼투 균형에 영향을 미치며, Na⁺/Ca²⁺ 교환을 통한 Ca²⁺ 조절에도 하위 영향을 줍니다. 이 단백질은 활동전위 회복, 성상세포에서의 신경전달물질 제거, 세포 용적 조절 등의 과정에 기여합니다. ATP1A2의 유전적·기능적 교란은 가족성 편마비성 편두통 및 발작 취약성과 같은 신경학적 표현형과 연관되어 있어, 흥분성과 이온 수송 이상조절의 기전을 연구하는 데 관련성 높은 표적입니다.
alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ATP1A2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ATP1A2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ATP1A2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ATP1A2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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