Date published: 2025-9-7

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Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0)

5.0(1)
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Nombres Alternativos:
10-(4′-(N-diethylamino)butyl)-2-chlorophenoxazine, HCl; 10-DEBC hydrochloride
Solicitud:
Akt Inhibitor X es un inhibidor de la fosforilación de Akt permeable a las células, reversible y selectivo
Número de CAS:
925681-41-0
Pureza:
>95%
Peso Molecular:
381.34
Fórmula Molecular:
C20H25ClN2O•HCl
Para Uso Exclusivo en Investigación. No está diseñado para uso en diagnosis o terapia.
* En el Certificado de Análisis específico de lote, puede encontrar información específica (como el contenido en agua).

ENLACES RÁPIDOS

Akt Inhibitor X es un inhibidor selectivo, reversible de fenoxazina, que es permeable en células y que suprime la reactividad de la cinasa de Akt al inhibir su fosforilación. Además, estudios muestran que Akt Inhibitor X impide la translocación nuclear de Akt estimulada por IGF-I en células Rh1 y también suprime el crecimiento de células Rh1, Rh18 y Rh30. Akt es un componente vital de la via de supervivencia celular, que funciona en la resistencia a la apoptosis y mejora la comunicación entre las células dañadas. La inhibición de Akt por Akt Inhibitor X mediante la inhibición de la fosforilación de los objetivos río abajo, mTOR, p70S6 kinasa y proteína ribosomal S6, resulta en una mayor apoptosis y una disminución en la señalización celular. Además, se observan efectos inhibitorios mínimos en la isoforma 1 de la Proteína Quinasa Dependiente de 3-Fosfoinositida 1 (PDK1), fosfoinositol 3-quinasa (PI 3-K) y SGK1.


Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0) Referencias

  1. La quinasa p70S6 señala la supervivencia celular así como el crecimiento, inactivando la molécula pro-apoptótica BAD.  |  Harada, H., et al. 2001. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 9666-70. PMID: 11493700
  2. La activación de AKT regula la activación de NF-kappaB, la inhibición de p53 y la supervivencia celular en células transformadas por HTLV-1.  |  Jeong, SJ., et al. 2005. Oncogene. 24: 6719-28. PMID: 16007163
  3. Identificación de fenoxazinas N10-sustituidas como inhibidores potentes y específicos de la señalización Akt.  |  Thimmaiah, KN., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 31924-35. PMID: 16009706
  4. El compuesto C induce autofagia protectora en células cancerosas a través del bloqueo de la vía Akt/mTOR independiente de la inhibición de AMPK.  |  Vucicevic, L., et al. 2011. Autophagy. 7: 40-50. PMID: 20980833
  5. La inhibición de la autofagia dependiente de AMPK potencia el efecto antiglioma in vitro de la simvastatina.  |  Misirkic, M., et al. 2012. Pharmacol Res. 65: 111-9. PMID: 21871960
  6. La modulación coordinada dependiente del tiempo de la señalización AMPK/Akt/mTOR y la autofagia controla la diferenciación osteogénica de las células madre mesenquimales humanas.  |  Pantovic, A., et al. 2013. Bone. 52: 524-31. PMID: 23111315
  7. Las orexinas protegen los cultivos de células neuronales frente al estrés hipóxico: implicación de la señalización Akt.  |  Sokołowska, P., et al. 2014. J Mol Neurosci. 52: 48-55. PMID: 24243084
  8. mTOR interviene en la proliferación de células de Sertoli de verraco inmaduro en cultivo inducida por 17β-estradiol a través de la regulación de la expresión de SKP2, CCND1 y CCNE1.  |  Yang, WR., et al. 2015. Mol Reprod Dev. 82: 305-14. PMID: 25739982
  9. Danggui-Jakyak-San potencia la potenciación a largo plazo del hipocampo a través de la cascada ERK/CREB/BDNF.  |  Yi, JH., et al. 2015. J Ethnopharmacol. 175: 481-9. PMID: 26453932
  10. Gomisin N Disminuye la Producción de Citoquinas Inflamatorias en Células del Ligamento Periodontal Humano.  |  Hosokawa, Y., et al. 2017. Inflammation. 40: 360-365. PMID: 27896541
  11. El honokiol y el magnolol inhiben la producción de CXCL10 y CXCL11 en células epiteliales orales humanas estimuladas con IL-27.  |  Hosokawa, Y., et al. 2018. Inflammation. 41: 2110-2115. PMID: 30039429
  12. El ácido carnósico inhibe la producción de ligandos CXCR3 en células epiteliales orales humanas estimuladas con IL-27.  |  Hosokawa, I., et al. 2019. Inflammation. 42: 1311-1316. PMID: 30820808
  13. El factor de crecimiento de fibroblastos 21 atenúa la fibrosis renal inducida por la diabetes mediante la regulación negativa de la transición epitelial a mesenquimal mediada por TGF-β-p53-Smad2/3 a través de la activación de AKT.  |  Lin, S., et al. 2020. Diabetes Metab J. 44: 158-172. PMID: 31701691
  14. Clorhidrato de 10-DEBC como nuevo agente prometedor contra la infección por Mycobacterium abscessus.  |  Lee, DG., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35054777
  15. La metformina reduce la muerte apoptótica de células cancerosas mediada por cisplatino a través de la activación de Akt independiente de AMPK.  |  Janjetovic, K., et al. 2011. Eur J Pharmacol. 651: 41-50. PMID: 21114978

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

Akt Inhibitor X, 1 mg

sc-203811A
1 mg
$199.00

Akt Inhibitor X, 5 mg

sc-203811
5 mg
$235.00

Akt Inhibitor X, 10 mg

sc-203811B
10 mg
$444.00

Akt Inhibitor X, 25 mg

sc-203811C
25 mg
$923.00

Akt Inhibitor X, 50 mg

sc-203811D
50 mg
$1538.00

Akt Inhibitor X, 100 mg

sc-203811E
100 mg
$2759.00