Adducin α Lentiviral Activation Particles (h): sc-401693-LAC

ADD1は、細胞膜直下の細胞骨格タンパク質であるアドュシンαをコードしており、アクチンフィラメントのキャッピングおよび束化を行い、細胞皮質におけるスペクトリン–アクチンネットワークの構築を促進します。アクチンのリモデリング、細胞形状、膜の安定性を制御することを通じて、アドュシンαは細胞間接着、遊走、機械的ストレスへの耐性などの過程に影響し、その活性はPKCやRhoファミリーGTPaseに連結した細胞骨格制御などのシグナル伝達経路におけるリン酸化によって調節されます。赤血球系および上皮細胞の文脈では、ADD1は膜構造の組織化やイオン輸送に関連する足場形成に寄与し、細胞骨格の構築を細胞恒常性と結び付けます。アドュシン機能の破綻や細胞骨格リモデリングの異常は、細胞力学やシグナル伝達の変化を伴う複雑形質や疾患と関連づけられており、ADD1はヒト細胞における細胞骨格駆動型フェノタイプを研究する上で有用な結節点となります。

Adducin α レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なADD1の発現上昇を可能にします。

Adducin α レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、ADD1転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性Adducin αの発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のADD1ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。