ACTR-IA Anticuerpo (Y0311): sc-73676

El anticuerpo ACTR-IA (Y0311) es un anticuerpo monoclonal IgG1 de ratón que detecta la proteína ACTR-IA de origen humano mediante western blotting (WB) e inmunofluorescencia (IF). El anticuerpo Anti-ACTR-IA (Y0311) está disponible en formato no conjugado. La proteína ACTR-IA, también conocida como Activin receptor-like kinase 2 (ALK2), desempeña un papel crucial en la vía de señalización TGFβ, que es esencial para diversos procesos biológicos, incluyendo la diferenciación celular, la proliferación y la apoptosis. ACTR-IA (ALK2) se localiza principalmente en la placenta, el corazón y el músculo esquelético, donde ACTR-IA (ALK2) facilita la fosforilación y activación de los factores de transcripción Smad, específicamente Smad1, Smad5 y Smad8. El funcionamiento adecuado de ACTR-IA es vital para el desarrollo cardíaco normal, ya que ACTR-IA (ALK2) está implicado en la transición epitelio-mesénquima durante la formación del corazón. Además, las mutaciones en el gen ACTR-IA se han asociado con la Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP), un trastorno genético raro caracterizado por un crecimiento óseo anormal. El uso del anticuerpo anti-ACTR-IA (Y0311) en investigación puede proporcionar valiosos conocimientos sobre el papel de este receptor en la biología del desarrollo y los mecanismos de las enfermedades.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

ACTR-IA Anticuerpo (Y0311) Referencias:

1. El receptor de la proteína morfogenética ósea tipo Ib es un importante mediador de la diferenciación glial y la supervivencia celular en el cultivo de células progenitoras del hipocampo adulto.  |  Brederlau, A., et al. 2004. Mol Biol Cell. 15: 3863-75. PMID: 15194807
2. Defectos del tracto de salida cardíaco en ratones que carecen de ALK2 en células de la cresta neural.  |  Kaartinen, V., et al. 2004. Development. 131: 3481-90. PMID: 15226263
3. La señalización BMP mediada por ALK2 en el endodermo visceral es necesaria para la generación de células germinales primordiales en el embrión de ratón.  |  de Sousa Lopes, SM., et al. 2004. Genes Dev. 18: 1838-49. PMID: 15289457
4. La expresión de nodal, lefty-a y lefty-B en células madre embrionarias humanas indiferenciadas requiere la activación de Smad2/3.  |  Besser, D. 2004. J Biol Chem. 279: 45076-84. PMID: 15308665
5. La quinasa 2 similar al receptor de activina y Smad6 regulan la transformación epitelial-mesenquimal durante la formación de la válvula cardiaca.  |  Desgrosellier, JS., et al. 2005. Dev Biol. 280: 201-10. PMID: 15766759
6. La transformación del cojín auriculoventricular está mediada por ALK2 en el corazón de ratón en desarrollo.  |  Wang, J., et al. 2005. Dev Biol. 286: 299-310. PMID: 16140292
7. Una mutación recurrente en el receptor de BMP tipo I ACVR1 causa fibrodisplasia osificante progresiva hereditaria y esporádica.  |  Shore, EM., et al. 2006. Nat Genet. 38: 525-7. PMID: 16642017
8. El receptor de BMP de tipo I ALK2 es esencial para un patrón adecuado en la gastrulación tardía durante la embriogénesis del ratón.  |  Komatsu, Y., et al. 2007. Dev Dyn. 236: 512-7. PMID: 17117439
9. La mutación ACVR1 617G>A también es recurrente en tres pacientes japoneses con fibrodisplasia osificante progresiva.  |  Nakajima, M., et al. 2007. J Hum Genet. 52: 473-475. PMID: 17351709