ACSVL4 Anticuerpo (B-5): sc-101271

Las sintetasas de acil-coenzima A (ACSs) son una gran familia de enzimas relacionadas conocidas por catalizar la reacción inicial fundamental en el metabolismo de los ácidos grasos. La familia ACS se caracteriza aproximadamente en función de la preferencia de longitud de cadena de ácidos grasos entre los diferentes miembros. La nomenclatura en la familia ACS refleja esta relación e incluye ACS de cadena corta (ACSS), ACS de cadena media (ACSM), ACS de cadena larga (ACSL) y ACS de cadena muy larga (ACSVL). Los miembros de la familia ACSVL son capaces de activar tanto ácidos grasos de cadena larga (LCFAs) como ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFAs). Hay seis miembros de la subfamilia humana ACSVL que han sido descritos como productos del gen 27A de la familia de transportadores de solutos (SLC27A). Representan un grupo de proteínas de transporte de ácidos grasos conservadas evolutivamente (FATPs) reconocidas por su papel en facilitar la translocación de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana plasmática. La nomenclatura de la familia se ha unificado recientemente con sus respectivas designaciones de la familia de sintetasas de acil-CoA: ACSVL1 (FATP2), ACSVL2 (FATP6), ACSVL3 (FATP3), ACSVL4 (FATP4), ACSVL5 (FATP1) y ACSVL6 (FATP5). Los ACSVL tienen patrones de expresión únicos y se encuentran en órganos principales del metabolismo de ácidos grasos, como el tejido adiposo, el hígado, el corazón y el riñón.

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ACSVL4 Anticuerpo (B-5) Referencias:

1. La sobreexpresión de FATP1, ACSVL4/FATP4 y ACSL1 aumenta la captación celular de ácidos grasos de los adipocitos 3T3-L1, pero se localizan en las membranas intracelulares.  |  Zhan, T., et al. 2012. PLoS One. 7: e45087. PMID: 23024797
2. Las interacciones entre FATP4 e ictiína en el procesamiento de lípidos epidérmicos pueden proporcionar pistas sobre la patogénesis de la ictiosis congénita autosómica recesiva.  |  Li, H., et al. 2013. J Dermatol Sci. 69: 195-201. PMID: 23290633
3. Una nueva mutación del sitio aceptor de empalme SLC27A4 en gran daneses con ictiosis.  |  Metzger, J., et al. 2015. PLoS One. 10: e0141514. PMID: 26506231
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10. La deleción SLC27A4 específica de los hepatocitos mejora la enfermedad del hígado graso no alcohólico en ratones mediante la supresión de la activación del PXR mediada por la fosfatidilcolina.  |  Shen, C., et al. 2025. Metabolism. 162: 156054. PMID: 39489412

El anticuerpo ACSVL4 preferido es el Anticuerpo ACSVL4 (H-6): sc-393309.