8-PIP-cAMP (CAS 31357-06-9)

8-PIP-cAMP (CAS 31357-06-9) Referencias

1. La proteína quinasa dependiente de AMPc media la expresión de AChE en miotubos de pollo.  |  Choi, RC., et al. 2000. Neuroreport. 11: 801-6. PMID: 10757523
2. 8-Los análogos sustituidos del AMPc revelan marcadas diferencias en adaptabilidad, enlace de hidrógeno y acomodación de carga entre sitios de unión homólogos (AI/AII y BI/BII) en la AMPc quinasa I y II.  |  Schwede, F., et al. 2000. Biochemistry. 39: 8803-12. PMID: 10913291
3. Inhibición mediada por adenosina de la actividad citotóxica y la producción de citocinas por células natural killer activadas.  |  Lokshin, A., et al. 2006. Cancer Res. 66: 7758-65. PMID: 16885379
4. Inhibición de la producción de citocinas y de la actividad citotóxica de los linfocitos T CD8+ y CD4+ humanos antimelanoma específicos por la señalización de la adenosina-proteína cinasa A de tipo I.  |  Raskovalova, T., et al. 2007. Cancer Res. 67: 5949-56. PMID: 17575165
5. Diferente expresión de las subunidades reguladoras de la proteína quinasa A (PKA) en los tumores corticosuprarrenales secretores de cortisol: relación con la proliferación celular.  |  Mantovani, G., et al. 2008. Exp Cell Res. 314: 123-30. PMID: 17904549
6. La alta expresión de la proteína PKA subunidad reguladora 1A está relacionada con la proliferación de células de melanoma humano.  |  Mantovani, G., et al. 2008. Oncogene. 27: 1834-43. PMID: 17906691
7. La proliferación de células madre mesenquimales humanas está regulada por PGE2 a través de la activación diferencial de isoformas de proteína quinasa dependientes de AMPc.  |  Kleiveland, CR., et al. 2008. Exp Cell Res. 314: 1831-8. PMID: 18395713
8. El AMP 8-cloro-cíclico y los análogos del AMP cíclico selectivos de la proteína quinasa A I inhiben el crecimiento de las células cancerosas mediante mecanismos diferentes.  |  Lucchi, S., et al. 2011. PLoS One. 6: e20785. PMID: 21695205
9. Los análogos del AMPc tienen potentes efectos antiproliferativos en líneas celulares de cáncer medular de tiroides.  |  Dicitore, A., et al. 2016. Endocrine. 51: 101-12. PMID: 25863490
10. La Caracterización Funcional de las Mutaciones PRKAR1A Revela un Mecanismo Molecular Único Causante de la Acrodisostosis pero Múltiples Mecanismos Causantes del Complejo de Carney.  |  Rhayem, Y., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 27816-28. PMID: 26405036
11. 8-Cl-cAMP y análogos de AMPc selectivos de PKA I inhiben eficazmente el crecimiento de células de cáncer de tiroides indiferenciado.  |  Grassi, ES., et al. 2017. Endocrine. 56: 388-398. PMID: 27460006
12. El AMP cíclico elevado inhibe la secreción de IFN-γ de células T estimulada por Mycobacterium tuberculosis a través de la proteína quinasa A de tipo I.  |  Chung, YT., et al. 2018. J Infect Dis. 217: 1821-1831. PMID: 29438524
13. Regulación diferencial de la maduración del ovocito y la expansión del cúmulo en el complejo ovocito-célula del cúmulo del ratón por análogos selectivos del monofosfato de adenosina cíclico.  |  Downs, SM. and Hunzicker-Dunn, M. 1995. Dev Biol. 172: 72-85. PMID: 7589815
14. Proteína cinasa dependiente de AMP cíclico (cAK) en células B humanas: co-localización de cAK tipo I (RI alpha 2 C2) con el receptor de antígeno durante la activación de células B inducida por anti-inmunoglobulina.  |  Levy, FO., et al. 1996. Eur J Immunol. 26: 1290-6. PMID: 8647207
15. Corregulación de las respuestas de los linfocitos T antígeno-específicos por las proteínas cinasas dependientes de AMP cíclico (cAK) de tipo I y II.  |  Braun, CM., et al. 1998. Biochem Pharmacol. 56: 871-9. PMID: 9774149
16. El papel de NHERF y E3KARP en la inhibición de NHE3 mediada por AMPc.  |  Lamprecht, G., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 29972-8. PMID: 9792717