12β-Hydroxydigitoxin (CAS 20830-75-5)

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Nombres Alternativos:

Digacin; Dilanacin; Lanicor; Digoxin

Solicitud:

12β-Hydroxydigitoxin es un glucósido cardiaco y sustrato de la PGP

Número de CAS:

20830-75-5

Pureza:

≥98%

Peso Molecular:

780.94

Fórmula Molecular:

C₄₁H₆₄O₁₄

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La 12β-hidroxidigitoxina es un glucósido cardíaco que actúa inhibiendo la bomba ATPasa sodio-potasio en las células musculares cardíacas. Esta inhibición provoca un aumento de los niveles de sodio intracelular, lo que posteriormente reduce la actividad del intercambiador sodio-calcio. Como resultado, se produce una acumulación de calcio intracelular, lo que conduce a un aumento de la contractilidad del músculo cardíaco. El mecanismo de acción de la 12β-hidroxidigitoxina implica la unión a la subunidad alfa de la bomba ATPasa de sodio-potasio, alterando así su funcionamiento normal. En última instancia, esta alteración provoca cambios en las concentraciones de iones dentro de las células musculares cardíacas, lo que da lugar a un aumento de la fuerza contráctil. La 12β-hidroxidigitoxina puede tener una mayor duración de acción en comparación con otros glucósidos cardíacos, lo que la hace única para estudiar la regulación de la contracción del músculo cardíaco.

12β-Hydroxydigitoxin (CAS 20830-75-5) Referencias

Inhibición de la actividad de la ectoatpasa cerebral de rata por diversos fármacos. | Horvat, A., et al. 2006. Gen Physiol Biophys. 25: 91-105. PMID: 16714778
Influencia de un horario de alimentación restringido en el ritmo diario de la expresión del gen abcb1a y su función en el intestino de la rata. | Hayashi, Y., et al. 2010. J Pharmacol Exp Ther. 335: 418-23. PMID: 20668054
La investigación del efecto de los compuestos eméticos sobre la quimiotaxis en Dictyostelium identifica un modelo no sensible para la investigación de saborizantes amargos y picantes. | Robery, S., et al. 2011. PLoS One. 6: e24439. PMID: 21931717
Reutilización del glucósido cardíaco digoxina para estimular la regeneración de la mielina en modelos de ratón de esclerosis múltiple inducidos químicamente e inmunomediados. | Titus, HE., et al. 2022. Glia. 70: 1950-1970. PMID: 35809238

Inhibidor de:

β-defensin 40, ATP10A, ATP11A, ATP11B, ATP13A3, ATP1AL1, ATP1B3, ATP8B (P-type ATPases), ATP8B5, BC048609, C8orf5, CASPR4, CAT-4, cyclin M1, DDX41, Digoxigenin, Dok-2, E030010A14Rik, EG625716, FSH, FXYD7, GATA-4, Gm14139, Gm14306, Gm364, H1T2, HCN3, HIF-1 alpha, HIF-3α, hnRNP H′/hnRNP H2, HoxA13, IFN-α9, IL-17, Il-28a, LOXL4, MALAT-1, MFSD6L, Mmgt2, MYH15, Na+ CP type Iβ, Na+ CP type VIIα, Na+/K+ ATPase β4, Na+/K+-ATPase α1, Na+/K+-ATPase α4, Na+/K+-ATPase β1, Na+/K+-ATPase β2, Na+/K+-ATPase β3, NCKX2, NCKX4, Neurophysin I, NKAIN1, NKAIN2, NKAIN3, OATP-A, OATP-B, OATP1, Oatp3, Olfr824, Olfr988, Olr1413, Olr222, Olr252, Olr420, phospholemman, PQLC2, RORα, SFRS15, SLC10A4, SLC10A6, SLC10A7, SLC22A23, SLC24A1, SLC38A11, SLC38A6, SLC5A12, sodium/potassium-ATPase α1, sodium/potassium-ATPase α3, sodium/potassium-ATPase β1, sorcin, taperin, TMEM16K, TMEM38B, TR4, Troponin I-C, VDR, VPS51, y ZNF35.

Activador de:

ABCA16, ACTC1, ATP10C, ATP11C, ATP13A3, ATP8A2, ATP8B5, C330019G07Rik, calsequestrin 2, CLEC-6, FGF-19, FXYD7, granzyme N, Junctin, LRRC10, MFSD5, MIPEP, MiRP1, MYBPC3, MYL3, MYL7, Na+ CP type Iα, Na+ CP type IIβ, Na+ CP type IIIβ, Na+/K+-ATPase α2, NCKX1, NCKX3, NCKX5, NFATc3, NFATc4, NKAIN1, NKAIN3, NKAIN4, Oatp2, PLB, PMCA1, PMR1, Popeye 3, RBM20, RORγ, RyR-2, SLC10A5, SLC24A1, SLC35E4, SLC45A4, SLC46A3, SMVT_Slc5a6, sodium/potassium-ATPase α1, sodium/potassium-ATPase α3, sodium/potassium-ATPase β1, TREX-1, Triadin, Troponin T, y Troponin T-SS.

Sustrato de:

PGP.

Información sobre pedidos

Nombre del producto	Número de catálogo	UNIDAD	Precio	CANTIDAD	Favoritos
12β-Hydroxydigitoxin, 1 g	sc-213604	1 g	$140.00
12β-Hydroxydigitoxin, 5 g	sc-213604A	5 g	$680.00

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Test	Specification	Results
Identification (Mass Spectrometry)		M+FA-H: 824.4
Purity (HPLC)	≥ 98%	100.0%
Purity (TLC)	≥ 98%	100%
λmax		218 nm

12β-Hydroxydigitoxin (CAS 20830-75-5)

12β-Hydroxydigitoxin (CAS 20830-75-5) Referencias

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