Date published: 2025-9-12

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ZNF772 Inhibidores

Los inhibidores comunes de ZNF772 incluyen, entre otros, Palbociclib CAS 571190-30-2, Olaparib CAS 763113-22-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 y Rapamycin CAS 53123-88-9.

Los inhibidores químicos del ZNF772 pueden afectar a la función de la proteína a través de diversos mecanismos a nivel celular. El palbociclib, al inhibir las cinasas dependientes de ciclinas CDK4 y CDK6, puede conducir a una menor fosforilación de la proteína retinoblastoma, que es esencial para la transición de la fase G1 a la fase S del ciclo celular. La inhibición de esta transición puede afectar al ZNF772, alterando potencialmente su papel en la regulación transcripcional durante el ciclo celular. Del mismo modo, la inhibición por Olaparib de las enzimas PARP puede aumentar el daño en el ADN e interrumpir las horquillas de replicación, creando un entorno que puede afectar a la función de proteínas de unión al ADN como ZNF772. La tricostatina A, como inhibidor de la HDAC, puede provocar la hiperacetilación de las histonas, afectando a la estructura de la cromatina y a la expresión génica, lo que puede alterar la capacidad del ZNF772 para unirse al ADN o reclutar otros factores necesarios para su función.

La inhibición de PI3K por Wortmannin puede alterar las vías de señalización que son esenciales para el correcto funcionamiento de proteínas como ZNF772, implicadas en el crecimiento y el mantenimiento celular. La rapamicina, al inhibir la vía mTOR, puede disminuir las actividades celulares necesarias para la función de proteínas como ZNF772. Elapsigargina puede aumentar los niveles de calcio citosólico e inducir estrés del RE, lo que puede alterar la función del ZNF772. La inhibición de la autofagia por la cloroquina puede afectar a la homeostasis celular y a la función de ZNF772. El bortezomib puede impedir la degradación de las proteínas ubiquitinadas, lo que provoca un estrés celular que puede afectar a la estabilidad y la función de ZNF772. Venetoclax induce la apoptosis, durante la cual amplios cambios en las funciones de las proteínas pueden inhibir la función de ZNF772. La cicloheximida bloquea la síntesis de proteínas, lo que puede inhibir la producción y la función de ZNF772. La mitomicina C, como reticulante del ADN, puede obstaculizar la actividad de unión al ADN del ZNF772, y la camptotequina, al inhibir la topoisomerasa I, puede provocar daños en el ADN que afecten a la capacidad del ZNF772 para interactuar con el ADN.

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