Date published: 2025-9-19

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ZNF268 Inhibidores

Los inhibidores comunes de ZNF268 incluyen, entre otros, estaurosporina CAS 62996-74-1, bisindolilmaleimida I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, wortmannina CAS 19545-26-7 y tricostatina A CAS 58880-19-6.

Los inhibidores químicos del ZNF268 pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de varias vías bioquímicas, afectando a la función de la proteína dentro de la célula. La estaurosporina y la bisindolilmaleimida I se dirigen a la proteína cinasa C (PKC), una cinasa conocida por fosforilar el ZNF268, lo que es esencial para su función. Al inhibir la PKC, estas sustancias químicas pueden reducir la fosforilación y posterior actividad del ZNF268, lo que conduce a una inhibición funcional. Del mismo modo, LY294002 y Wortmannin actúan sobre las fosfoinositide 3-kinasas (PI3K), enzimas que afectan indirectamente a ZNF268 fosforilando sustratos que se asocian a él. La inhibición de PI3K altera las vías de señalización descendentes, lo que puede conducir a una reducción de la actividad funcional de ZNF268.

Además, la tricostatina A y el C646 se dirigen a la modificación de las histonas, lo que puede influir en la capacidad de unión al ADN del ZNF268. La tricostatina A inhibe la histona desacetilasa, alterando potencialmente la estructura de la cromatina y, por tanto, la capacidad del ZNF268 para acceder al ADN y unirse a él. El C646 inhibe la p300, una histona acetiltransferasa que puede regular la actividad del ZNF268 alterando la accesibilidad de la cromatina. El RG108 y la 5-azacitidina alteran los patrones de metilación del ADN, lo que puede afectar a la eficacia de unión del ZNF268 a sus secuencias de ADN diana, inhibiendo así su función. PD98059, SP600125, SB203580 y U0126 inhiben varias quinasas como MEK, JNK y p38 MAP quinasa, que participan en vías de señalización que fosforilan proteínas que interactúan con ZNF268 o lo regulan. La inhibición de estas quinasas puede provocar una disminución de la actividad del ZNF268 debido a una menor interacción con los cofactores fosforilados o los factores de transcripción necesarios para su plena funcionalidad. Cada una de estas sustancias químicas, al alterar vías celulares específicas o modificar las interacciones y modificaciones de las proteínas y el ADN asociados a ZNF268, puede conducir a la inhibición de la actividad funcional de ZNF268.

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