Los inhibidores de YPEL2, como la rapamicina, el LY294002 y la wortmannina, se dirigen a la vía PI3K/AKT/mTOR, que es crítica para el crecimiento y la supervivencia celular, y su acción inhibidora puede conducir a una disminución de la actividad o expresión de YPEL2. Del mismo modo, compuestos como U0126, SP600125 y SB203580 que inhiben la señalización MAPK podrían alterar las funciones de YPEL2, presumiendo su implicación en el control del ciclo celular y la apoptosis.
La tricostatina A, un inhibidor de la histona desacetilasa, puede cambiar los perfiles de expresión génica, afectando potencialmente a la expresión de YPEL2. A la inversa, la 17-AAG desestabiliza proteínas al inhibir la proteína chaperona Hsp90, que puede incluir a YPEL2 entre sus proteínas cliente. La roscovitina se dirige a las quinasas dependientes de ciclinas y puede suprimir la actividad de YPEL2 impidiendo la división celular. Los compuestos que alteran la función de los orgánulos, como la brefeldina A y el thapsigargin, también pueden afectar indirectamente a YPEL2; la brefeldina A interrumpe el tráfico de proteínas y el thapsigargin desencadena el estrés del RE, y ambos podrían modificar el contexto celular y la actividad de YPEL2.
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