Vmn2r69 Activadores

Los Activadores Vmn2r69 comunes incluyen, entre otros, el Fluoruro de Sodio CAS 7681-49-4, la Forskolina CAS 66575-29-9, el Clorhidrato de Isoproterenol CAS 51-30-9, la Histamina, base libre CAS 51-45-6 y la Ionomicina CAS 56092-82-1.

Los activadores químicos del Vmn2r69 pueden iniciar su activación a través de varias vías de señalización intracelular, que implican principalmente a receptores acoplados a proteínas G (GPCR) y cambios en las concentraciones de mensajeros secundarios intracelulares. El fluoruro de sodio, por ejemplo, se dirige directamente a los GPCR, desencadenando así un intercambio GDP-GTP en la proteína G, que posteriormente activa el Vmn2r69. La histamina y la acetilcolina también actúan a través de GPCRs, pero utilizan un mecanismo diferente, activando la fosfolipasa C (PLC). La PLC cataliza entonces la formación de inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG), lo que conduce a niveles elevados de calcio intracelular y a la activación de la proteína cinasa C (PKC). La PKC fosforila el Vmn2r69, lo que culmina en su activación. Del mismo modo, el glutamato y el ácido cainico se unen a los receptores metabotrópicos y cainatos, respectivamente, que señalan a través de proteínas G para activar la PKC y, por tanto, el Vmn2r69.

Además de las vías mediadas por GPCR, otros compuestos como la forskolina y el isoproterenol aumentan el AMP cíclico intracelular (AMPc). La forskolina lo hace estimulando directamente la adenilil ciclasa, mientras que el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, se une a los beta-adrenoceptores para aumentar el AMPc indirectamente. El aumento de los niveles de AMPc activa la proteína quinasa A (PKA), que fosforila y activa el Vmn2r69. Por otra parte, la ionomicina facilita la afluencia de iones de calcio directamente, evitando la participación de GPCR, activando así las quinasas dependientes de calcio que conducen a la fosforilación de Vmn2r69. La capsaicina activa el Vmn2r69 a través del receptor TRPV1, lo que también provoca un influjo de calcio y la subsiguiente activación de la PKC. El cloruro de aluminio, aunque no interactúa directamente con receptores específicos, provoca un aumento de la concentración de calcio intracelular que activa la PKC y, por tanto, el Vmn2r69. Por último, la adenosina y la nicotina ejercen sus efectos uniéndose a sus receptores específicos, provocando un aumento de los niveles intracelulares de AMPc o calcio, respectivamente, que a su vez activan quinasas como la PKA o la PKC, lo que en última instancia da lugar a la fosforilación y activación de Vmn2r69.