Los activadores químicos de Vmn2r24 pueden facilitar su activación funcional a través de diversas vías bioquímicas que conducen a un aumento de los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), que a su vez puede activar la proteína quinasa A (PKA). La activación de PKA es un paso crítico, ya que puede fosforilar Vmn2r24, lo que conduce a su activación funcional. Por ejemplo, la forskolina estimula directamente la adenilil ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMPc. Este aumento de los niveles de AMPc puede sostener la activación de la PKA, que posteriormente puede fosforilar y activar el Vmn2r24. Del mismo modo, el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, puede activar la adenilil ciclasa a través de receptores acoplados a proteínas G, lo que conduce a un aumento del AMPc y a la posterior fosforilación de Vmn2r24 mediada por la PKA.
La epinefrina y la dopamina, a través de su interacción con sus respectivos receptores, también pueden activar la adenilil ciclasa, dando lugar a un aumento de los niveles de AMPc y a la activación de la PKA. La histamina, actuando sobre los receptores H2, y el glucagón, a través de su propio receptor, ambos pueden dar lugar a un aumento de AMPc, activando así la PKA, y esta cascada de activación puede conducir a la fosforilación de Vmn2r24. Los inhibidores de fosfodiesterasas como IBMX, Rolipram, Cilostamide, Anagrelide, y Vinpocetine previenen la degradación de AMPc, manteniendo un estado activado de PKA que es capaz de fosforilar y activar Vmn2r24. El alprostadil se une a los receptores E-prostanoides, lo que conduce de manera similar a la activación de la adenilil ciclasa y a un aumento del AMPc; esta actividad sostenida de la PKA puede fosforilar y activar el Vmn2r24. Cada uno de estos activadores químicos, al aumentar los niveles de AMPc y mantener la activación de la PKA, puede desempeñar un papel en la fosforilación y activación funcional de Vmn2r24.
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