VEGF-D Inhibidores

Los inhibidores comunes del VEGF-D incluyen, entre otros, sorafenib CAS 284461-73-0, sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, pazopanib CAS 444731-52-6, vandetanib CAS 443913-73-3 y lenvatinib CAS 417716-92-8.

Los inhibidores del VEGF-D abarcan una gama de compuestos que ejercen sus efectos dirigiéndose a múltiples puntos de la cascada de señalización de la angiogénesis. Aunque no existen inhibidores químicos directos del VEGF-D, ciertos compuestos pueden inhibir las vías que el VEGF-D utiliza para ejercer sus funciones, como la vía de la tirosina quinasa VEGFR. Por ejemplo, moléculas como el sorafenib y el sunitinib pueden reducir significativamente la señalización de la vía MAPK o inhibir la activación del VEGFR, respectivamente, ambas vías cruciales para el papel del VEGF-D en la angiogénesis y la linfangiogénesis.

Los inhibidores químicos mencionados afectan a varias quinasas implicadas en la vía del VEGF-D, lo que conduce a una inhibición indirecta de la actividad de este último. Entre ellos se incluyen los inhibidores multicinasa, como el regorafenib y el cabozantinib, que se dirigen al VEGFR entre otras cinasas, interrumpiendo así los mecanismos de señalización que promueven las funciones angiogénica y linfangiogénica del VEGF-D. Por otro lado, el mecanismo de acción de Aflibercept, aunque es un agente biológico, implica la unión a VEGF-A y PlGF, el secuestro de estos ligandos y la inhibición de la actividad de VEGF-D indirectamente mediante la alteración de la dinámica de señalización de VEGF. Este enfoque de la inhibición del VEGF-D se caracteriza por un efecto dominó, en el que la inhibición de un elemento conduce a la supresión de otro en una vía de señalización crítica para la función de la proteína.