V1RH3 Activadores

Los activadores comunes de V1RH3 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 y A23187 CAS 52665-69-7.

Los activadores químicos del V1RH3 inician una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a la activación de la proteína a través de diversas vías y mecanismos de señalización. La forskolina, por ejemplo, se dirige directamente a la adenilato ciclasa, aumentando así la concentración intracelular de AMPc. Este aumento de los niveles de AMPc activa posteriormente la proteína cinasa A (PKA). Una vez activada, la PKA puede fosforilar la V1RH3, paso necesario para la activación de la proteína. Del mismo modo, el IBMX actúa inhibiendo las fosfodiesterasas, que normalmente descomponen el AMPc. La inhibición de estas enzimas por el IBMX conduce a una acumulación de AMPc dentro de la célula, proporcionando de nuevo la señal necesaria para la activación de la PKA, con la consiguiente fosforilación y activación de la V1RH3.

Más adelante, el PMA actúa como activador de la proteína cinasa C (PKC). Tras la activación, la PKC fosforila las proteínas diana, incluida la V1RH3, activándola. Los ionóforos de calcio, como la ionomicina y el A-23187, aumentan las concentraciones de calcio intracelular, lo que a su vez activa las quinasas sensibles al calcio capaces de fosforilar el V1RH3. Tanto la nicotina, al activar los receptores nicotínicos de acetilcolina, como el glutamato, a través de sus receptores, provocan una afluencia de iones de calcio que conduce a la activación de quinasas capaces de fosforilar el V1RH3. Además, el ATP, a través de su acción sobre los receptores purinérgicos, inicia una cascada de señalización que da lugar a la activación de quinasas que pueden dirigirse y activar el V1RH3. La capsaicina actúa sobre los canales TRPV1 provocando la afluencia de calcio y la subsiguiente activación de las cinasas, lo que conduce a la fosforilación y activación de V1RH3. El factor de crecimiento epidérmico (EGF), al unirse a su receptor, pone en marcha una cascada de activaciones de cinasas que culmina en la fosforilación y activación de V1RH3. El sulfato de zinc puede inducir alteraciones en las metaloproteínas o actuar como cofactor enzimático, lo que conduce a la activación de la cinasa que se dirige a V1RH3. Por último, la serotonina, al unirse a sus respectivos receptores, activa vías de señalización descendentes que implican a quinasas capaces de la fosforilación y activación directa de V1RH3, mostrando además los diversos mecanismos moleculares a través de los cuales V1RH3 puede ser activado por diferentes activadores químicos.