Los inhibidores UU12, como clase química, engloban una serie de compuestos que inhiben las proteínas interfiriendo en vías y procesos esenciales de señalización celular. Esta clase incluye inhibidores de la cinasa como la estaurosporina que impiden la fosforilación, una modificación crítica para la función de muchas proteínas. La inhibición de la fosforilación puede tener efectos generalizados en la transducción de señales y la comunicación celular. Los inhibidores del proteasoma, como el bortezomib y el MG132, interrumpen la degradación de las proteínas, lo que provoca una acumulación de proteínas mal plegadas o dañadas y puede afectar a la homeostasis celular. Estos inhibidores obligan a la célula a lidiar con un mayor estrés debido a la acumulación de proteínas que normalmente están marcadas para su destrucción.
Los modificadores epigenéticos como la tricostatina A alteran la estructura de la cromatina y, por tanto, pueden inhibir indirectamente proteínas que dependen de patrones específicos de expresión génica. LY294002 y U0126, como inhibidores de las vías PI3K/AKT y MAPK/ERK respectivamente, demuestran cómo la interrupción de los eventos de señalización ascendentes puede inhibir la actividad de numerosas proteínas descendentes. La rapamicina, al inhibir mTOR, afecta a la síntesis proteica y al crecimiento celular, poniendo de relieve el papel del control metabólico en la función proteica. La cicloheximida inhibe la producción real de proteínas al detener la elongación traslacional, lo que demuestra un método directo para disminuir los niveles de proteínas dentro de la célula. Otros miembros de esta clase incluyen compuestos dirigidos a vías específicas de respuesta al estrés celular, como el SP600125, que inhibe la vía JNK, afectando a proteínas implicadas en la respuesta celular al estrés y la apoptosis. El inhibidor de la HSP90 17-AAG demuestra la importancia del plegamiento y la estabilización de las proteínas mediada por chaperonas para su correcto funcionamiento. Por último, Z-VAD-FMK, como inhibidor de caspasas, muestra cómo la prevención de la apoptosis puede influir en la actividad de proteínas que inducen o son activadas por señales de muerte celular.
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