Date published: 2025-11-26

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UQCRB Inhibidores

Los inhibidores comunes de UQCRB incluyen, entre otros, Actinonina CAS 13434-13-4, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Bromuro de etidio CAS 1239-45-8, Tetraciclina CAS 60-54-8 y Doxiciclina-d6.

Los inhibidores de la UQCRB representan una clase de compuestos que se dirigen específicamente a la proteína de unión ubiquinol-citocromo c reductasa (UQCRB), una subunidad del complejo III de la cadena mitocondrial de transporte de electrones. La UQCRB es integral en el proceso de transferencia de electrones del ubiquinol al citocromo c, un paso crítico en la respiración celular que facilita la producción de ATP mediante la fosforilación oxidativa. Al inhibir la UQCRB, estos compuestos interrumpen el flujo normal de electrones dentro del complejo III, lo que conduce a una alteración de la función mitocondrial. Esta alteración repercute en el gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial, lo que a su vez afecta a la síntesis de ATP y a la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS). Estos inhibidores suelen influir en el equilibrio redox mitocondrial y en la homeostasis energética, lo que los convierte en herramientas clave para estudiar la bioenergética mitocondrial.Además, los inhibidores de la UQCRB son valiosos para explorar las vías bioquímicas vinculadas a la cadena respiratoria mitocondrial. Permiten a los investigadores profundizar en los entresijos del transporte de electrones y su contribución al metabolismo celular. Investigar cómo afecta la inhibición de la UQCRB a la producción de superóxido y otras ERO permite comprender el papel más amplio de la dinámica mitocondrial en el estrés oxidativo. Además, estos inhibidores son útiles para estudiar la reprogramación metabólica en las células, ya que pueden alterar vías que dependen de un transporte eficiente de electrones para la producción de energía. Al inhibir el UQCRB, los científicos pueden explorar cómo compensan las células el deterioro en la generación de energía y cómo se modulan diversas cascadas de señalización en respuesta a los cambios en la función mitocondrial.

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