Los inhibidores de la TTC39B abarcan una gama diversa de compuestos que influyen en varias vías bioquímicas, lo que en última instancia conduce a la inhibición de la función de la TTC39B en el metabolismo de los lípidos. Los inhibidores específicos se dirigen a los receptores PPAR, conocidos por regular el almacenamiento de ácidos grasos y el metabolismo de la glucosa, que cuando se inhiben pueden disminuir la expresión de TTC39B. Otras moléculas actúan sobre las vías de señalización MAPK/ERK y PI3K/AKT, esenciales para la proliferación celular, la diferenciación y el metabolismo. La supresión de estas vías puede reducir indirectamente los niveles de TTC39B, dado su papel aguas abajo. Además, los inhibidores de mTOR ejercen sus efectos suprimiendo la síntesis de proteínas y el crecimiento celular, afectando en consecuencia a TTC39B. Esto es particularmente relevante ya que TTC39B está implicada en la regulación del metabolismo lipídico y la autofagia, procesos que están profundamente influenciados por la actividad de mTOR.
Además, los compuestos que inhiben la biosíntesis o el transporte de colesterol, como los inhibidores de la HMG-CoA reductasa y los inhibidores del transporte de colesterol, pueden modular la actividad de TTC39B alterando la homeostasis y el metabolismo del colesterol. La inhibición de la acil-CoA sintetasa de cadena larga da lugar a una menor disponibilidad de acil-CoA, lo que posteriormente puede disminuir la actividad de la TTC39B debido a su asociación con el metabolismo del colesterol. Además, los agentes que estimulan la oxidación de ácidos grasos también pueden reducir la expresión de TTC39B al modificar el equilibrio metabólico. Los inhibidores de la sirtuina afectan a la regulación de las respuestas metabólicas y al estrés, por lo que influyen en los niveles de expresión de TTC39B.r
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