TSSK 2 Activadores

Activadores comunes de TSSK 2 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2 y PMA CAS 16561-29-8.

Los activadores de la TSSK 2 constituyen un grupo de compuestos químicos que pueden modular la actividad de la serina/treonina cinasa específica del testículo 2 (TSSK2). Aunque los mecanismos exactos a través de los cuales funcionan estos activadores son diversos y están interconectados, el principio general reside en su capacidad para influir en las vías de señalización intracelular, afectando así indirectamente a la actividad de la TSSK2.

Entre los miembros reconocidos de esta clase, la forskolina y el 8-bromo-cAMP elevan los niveles intracelulares de AMPc. El AMPc elevado activa la proteína quinasa A (PKA), que a su vez puede modular la función de varias quinasas, incluida la TSSK2. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) desempeña un papel importante en la iniciación de cascadas de señalización a través de las vías MAPK y PI3K, que pueden influir en la activación de la TSSK2. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), ofreciendo otra vía a través de la cual se puede influir en las redes de cinasas, incluida la TSSK2. La señalización del calcio, manipulada por sustancias químicas como la Ionomicina y la Calmodulina, proporciona otra dimensión de regulación; con la Ionomicina elevando el calcio intracelular, y la Calmodulina respondiendo a estos cambios para activar ciertas quinasas, es plausible que la TSSK2 pueda verse afectada por estos cambios. El ácido okadaico, al inhibir las fosfatasas, asegura que las quinasas, incluida la TSSK2, permanezcan en sus estados fosforilados y activados durante periodos más prolongados. La activación por el A-769662 de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK) puede ejercer efectos indirectos sobre la TSSK2 a través de la señalización de cinasas relacionadas o de cambios metabólicos. Por último, agentes como LY294002 y U0126, aunque principalmente inhibidores de PI3K y MEK respectivamente, al modular vías prominentes, pueden sentar indirectamente las bases para la activación de TSSK2.