Los activadores químicos de Trav16dv11 emplean diversas vías de señalización intracelular para modular la actividad de esta proteína. La forskolina, por ejemplo, estimula directamente la adenilil ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMP cíclico (AMPc). La elevación de los niveles de AMPc da lugar a la activación de la proteína quinasa A (PKA), una quinasa que posteriormente fosforila Trav16dv11, dando lugar a su activación. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP, un análogo sintético del cAMP, penetra en la membrana celular y activa la PKA, que actúa entonces sobre Trav16dv11. En una vía diferente, la ionomicina funciona como un ionóforo de calcio, elevando los niveles intracelulares de calcio, activando así las quinasas dependientes de la calmodulina. Estas quinasas son responsables de la fosforilación y posterior activación de Trav16dv11. Laapsigargina actúa inhibiendo la ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico/endoplásmico (SERCA), provocando un aumento del calcio citosólico que, al igual que la ionomicina, conduce a la activación de las quinasas dependientes de calcio que actúan sobre Trav16dv11.
Otras sustancias químicas ejercen sus efectos a través de vías distintas para lograr la activación de Trav16dv11. Se sabe que el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que a su vez fosforila y activa Trav16dv11. La fusicocina induce la activación de Trav16dv11 mediante la estabilización del complejo entre las proteínas 14-3-3 y las H+-ATPasas, influyendo así en las vías de señalización descendentes. Jasplakinolide, a través de su capacidad para estabilizar los filamentos de actina, puede conducir a la activación de vías de señalización que culminan en la fosforilación de Trav16dv11. La esfingosina-1-fosfato se une a sus receptores específicos y desencadena una cascada de señalización que activa las quinasas, que también se dirigen a Trav16dv11. El peróxido de hidrógeno, como especie reactiva del oxígeno, puede activar las vías de las quinasas que dan lugar a la fosforilación de Trav16dv11. Por último, los inhibidores de las proteínas fosfatasas, como la caliculina A y el ácido okadaico, impiden la desfosforilación de las proteínas, manteniendo eficazmente a Trav16dv11 en un estado activo, mientras que la anisomicina actúa a través de la activación de las proteínas cinasas activadas por el estrés, que también fosforilan y contribuyen a la activación de Trav16dv11.
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