TR2 Inhibidores

Entre los inhibidores TR2 más comunes se incluyen, entre otros, GW501516 CAS 317318-70-0, Rosiglitazona CAS 122320-73-4, Bexaroteno CAS 153559-49-0, Ostarina CAS 841205-47-8 y Raloxifeno CAS 84449-90-1.

La clase química de los inhibidores de TR2 consiste en gran medida en compuestos que influyen indirectamente en la señalización de los receptores nucleares y la regulación génica. El TR2, como receptor hormonal nuclear, forma parte de una red más amplia de factores de transcripción que regulan una gran variedad de genes implicados en el desarrollo, el metabolismo y la homeostasis. La modulación indirecta de la actividad de TR2 implica principalmente compuestos que interactúan con otros receptores nucleares o vías de señalización que pueden interactuar con la regulación génica mediada por TR2. Por ejemplo, los agonistas PPAR (receptores activados por proliferadores de peroxisomas) como la GW501516 y la rosiglitazona modulan el metabolismo de los lípidos y la homeostasis de la glucosa. Estos compuestos pueden influir indirectamente en TR2 alterando el entorno transcripcional en el que opera TR2. Del mismo modo, los agonistas de Rev-Erbα/β, como SR9009, que participan en la regulación de los ritmos circadianos, también pueden influir indirectamente en la función de TR2 modificando la expresión de genes que están corregulados por TR2.

Los moduladores selectivos del receptor androgénico (SARM), como el LGD-4033 y la Ostarina, modulan las vías del receptor androgénico. Dada la naturaleza interconectada de la señalización de los receptores nucleares, estos SARM podrían influir potencialmente en la actividad de TR2. Además, los agonistas del RXR como el Bexaroteno pueden afectar a la señalización de otros receptores nucleares que heterodimerizan con el RXR, incluido el TR2. Los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM), como el tamoxifeno y el raloxifeno, así como los antagonistas de los receptores de estrógenos, como el eclomifeno y el clomifeno, modulan las vías de los receptores de estrógenos. Estas vías pueden cruzarse con la señalización TR2, influyendo así potencialmente en la regulación génica mediada por TR2.