Los inhibidores dirigidos a la TMEM179 actúan modulando diversos procesos celulares y vías de señalización para, en última instancia, reducir la actividad de esta proteína transmembrana. Una clase de inhibidores actúa obstaculizando la vía mTOR, que es esencial para el crecimiento celular y la estabilidad de la proteína; la interferencia con esta vía puede conducir a la disminución del tráfico o la estabilidad de TMEM179. Otro enfoque implica la alteración de la homeostasis del calcio mediante la inhibición de las Ca2+ ATPasas, lo que afecta a la conformación y el tráfico de TMEM179. Además, los compuestos que inhiben la bomba de protones V-ATPasa pueden alterar el procesamiento endosomal, lo que podría conducir a la deslocalización y el deterioro funcional de TMEM179. Del mismo modo, el uso de inhibidores de la polimerización de actina desestabiliza la dinámica del citoesqueleto, que es crítica para la correcta localización y función de dichas proteínas de membrana.
Además, la función de TMEM179 puede ser inhibida indirectamente por compuestos que interfieren con la fosforilación y desfosforilación de la proteína. Los inhibidores de la calcineurina impiden la activación de proteínas que podrían estar implicadas en la degradación o la deslocalización de la TMEM179. Los inhibidores del proteasoma contribuyen a la acumulación de proteínas poliubiquitinadas, lo que puede reducir indirectamente el recambio y la función de la TMEM179. Los inhibidores de la glicosilación pueden afectar a la TMEM179 alterando su correcto plegamiento y tráfico de membrana, lo que conduce a una pérdida de función. Además, los inhibidores de las quinasas, como las quinasas de la familia NUAK y MEK, pueden alterar las vías de señalización y las proteínas descendentes que podrían modificar indirectamente el estado de fosforilación o la estabilidad de TMEM179, disminuyendo en última instancia su actividad.
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