Date published: 2025-9-17

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TMEM162 Inhibidores

Inhibidores comunes de TMEM162 incluyen, pero no se limitan a Actinomicina D CAS 50-76-0, Cicloheximida CAS 66-81-9, Rapamicina CAS 53123-88-9, Puromicina dihidrocloruro CAS 58-58-2 y Triptolida CAS 38748-32-2.

Los inhibidores de TMEM162 representarían una clase de moléculas diseñadas para unirse e inhibir la función de la proteína transmembrana 162 (TMEM162), suponiendo que TMEM162 sea una proteína caracterizada por la presencia de uno o más dominios transmembrana que facilitan su integración en las membranas celulares. Las proteínas transmembrana son parte integrante de una miríada de procesos celulares, como la señalización, el transporte y la adhesión celular. Los inhibidores de TMEM162 estarían dirigidos a modular la función de esta proteína mediante la interacción específica con sus dominios transmembrana u otras regiones críticas esenciales para su actividad. El diseño de tales inhibidores dependería de un conocimiento detallado de la estructura de la proteína y de los mecanismos por los que ejerce su función en el medio celular. Estos inhibidores tendrían que ser cuidadosamente diseñados para interactuar con la TMEM162 sin alterar el entorno más amplio de la membrana u otras proteínas asociadas a la membrana.

El desarrollo de inhibidores de TMEM162 comenzaría con estudios estructurales, empleando técnicas avanzadas como la criomicroscopía electrónica o la cristalografía de rayos X para dilucidar la conformación tridimensional de la proteína en el contexto de la membrana. Los datos estructurales de alta resolución serían cruciales para identificar posibles sitios de unión que podrían ser explotados por pequeñas moléculas o péptidos para inhibir la función de TMEM162. Con esta información en la mano, un equipo multidisciplinar de químicos y biólogos computacionales emplearía principios de diseño de fármacos basados en estructuras, utilizando tanto el modelado in silico como la síntesis química empírica para crear y optimizar posibles inhibidores. Estas moléculas tendrían que tener las propiedades fisicoquímicas adecuadas para asociarse con la bicapa lipídica y mantener la especificidad para TMEM162, evitando así interacciones con otras proteínas transmembrana abundantes en las membranas celulares.

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