Elapsigargina actúa alterando la homeostasis del calcio, lo que provoca un aumento de los niveles de calcio intracelular que puede activar quinasas dependientes del calcio capaces de modificar el paisaje de interacción de TEX2. Los inhibidores de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) como LY294002 y Wortmannin pueden causar una reducción en la fosforilación de AKT, desencadenando una cascada de eventos de señalización que pueden alterar los mecanismos reguladores de TEX2. U0126, SB 203580, y PD98059, que se dirigen a diferentes quinasas dentro de las vías de señalización MAPK, pueden influir en TEX2 cambiando la dinámica de fosforilación de las proteínas que interactúan con o regulan TEX2.
La rapamicina inhibe la vía mTOR, lo que podría provocar alteraciones en los procesos celulares que afectan a la actividad de TEX2. El dibutiril-cAMP, un análogo sintético del cAMP, evita los receptores celulares y estimula directamente las vías dependientes del cAMP, lo que podría afectar a TEX2 a través de efectos mediados por PKA. La ionomicina, al elevar el calcio intracelular, podría actuar sobre las proteínas sensibles al calcio que interactúan con TEX2. La activación de la vía de señalización Wnt, desencadenada por compuestos como el agonista Wnt, podría influir en TEX2 a través de sus efectos de transcripción génica corriente abajo. Se sabe que la inhibición de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A por parte del Ácido Okadaico aumenta el estado de fosforilación de numerosas proteínas, afectando potencialmente a las que regulan la actividad de TEX2.
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