TCP-1 ε Activadores

Activadores comunes de TCP-1 ε incluyen, pero no se limitan al ácido L-Ascórbico, ácido libre CAS 50-81-7, ATP CAS 56-65-5, Ortovanadato de Sodio CAS 13721-39-6, Zinc CAS 7440-66-6 y Cloruro de Calcio anhidro CAS 10043-52-4.

Los activadores de TCP-1 ε son una clase de sustancias químicas que potencian directa o indirectamente la actividad funcional de TCP-1 ε, una chaperona molecular que interviene en el plegamiento de proteínas tras la hidrólisis de ATP. Esta clase incluye sustancias químicas que actúan mediante diversos mecanismos, incluidos los que potencian la actividad ATPasa, interfieren con los estados de fosforilación, estabilizan las estructuras proteicas y median en las respuestas celulares al estrés. Por ejemplo, el ácido ascórbico actúa como agente reductor, restaurando la conformación nativa de TCP-1 ε y potenciando su función chaperona. El ATP, como fuente directa de energía para la función de plegamiento proteico de TCP-1 ε, puede potenciar su actividad ATPasa, favoreciendo el proceso de plegamiento proteico. El sulfato de zinc y el cloruro de calcio estabilizan las estructuras proteicas, mejorando indirectamente la función chaperona de TCP-1 ε.

Por otra parte, el ortovanadato de sodio, la forskolina, el acetato de forbol 12-miristato 13 (PMA), el ácido okadaico y el cloruro de litio influyen en el estado de fosforilación de la TCP-1 ε, lo que podría mejorar su función. El ortovanadato sódico inhibe las proteínas tirosina fosfatasas, influyendo en el estado de fosforilación de TCP-1 ε y posiblemente potenciando su función chaperona. La forskolina, un activador de la proteína cinasa A (PKA), y el PMA, un activador de la proteína cinasa C (PKC), pueden provocar la fosforilación de TCP-1 ε, mejorando potencialmente su función. El ácido ocadaico y el cloruro de litio inhiben las proteínas fosfatasas y GSK3β respectivamente, impidiendo la desfosforilación de TCP-1 ε y posiblemente potenciando su función. Por último, el arsenito sódico y la fosfatidilserina potencian la función de TCP-1 ε induciendo respuestas de estrés celular y uniéndose a TCP-1 ε respectivamente. Estas sustancias químicas proporcionan colectivamente una serie de formas de potenciar la actividad funcional de TCP-1 ε, ayudando así a mantener el equilibrio de la homeostasis proteica