El factor de crecimiento epidérmico (EGF) interactúa con su receptor para elevar la endocitosis, amplificando potencialmente el papel de STON1 en la membrana celular. Paralelamente, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína quinasa C, un actor fundamental en la orquesta endocítica, lo que puede potenciar las actividades mediadas por STON1. Pitstop 2, tomando una ruta alternativa, impide la endocitosis mediada por clatrina, lo que posiblemente conduce a una regulación compensatoria de la función de STON1. La metil-β-ciclodextrina (MβCD) extrae el colesterol de las membranas celulares, alterando el intrincado entorno lipídico que puede afectar a las interacciones de STON1 con la membrana. La dansilcadaverina y la clorpromazina interrumpen los procesos endocíticos normales, con el potencial de causar un reequilibrio de la actividad de STON1 para mantener la homeostasis celular.
La wortmannina, al inhibir la PI3K, y la genisteína, por su inhibición de amplio espectro de las tirosina quinasas, inducen cambios que pueden repercutir en las vías operativas de STON1. La inhibición de la macropinocitosis por la amilorida podría cruzarse con las vías funcionales de STON1, influyendo en su perfil de actividad. Los agentes alteradores del citoesqueleto, Latrunculina A y Jasplakinolida, ejercen sus efectos desestabilizando o estabilizando los filamentos de actina, respectivamente, lo que puede afectar a los procesos dependientes de actina a los que está asociada STON1.
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