SSXB5 Activadores

Activadores SSXB5 comunes incluyen, pero no se limitan a Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

Los activadores químicos de SSXB5 pueden iniciar diversas vías de señalización intracelular que dan lugar a la fosforilación y consiguiente activación de esta proteína. La ionomicina actúa transportando iones de calcio al interior de las células, elevando los niveles de calcio intracelular que, a su vez, activan las quinasas dependientes del calcio. A continuación, estas quinasas fosforilan SSXB5, lo que conduce a su activación como parte de la cascada de señalización del calcio. Elapsigargina también eleva el calcio citosólico mediante la inhibición de la Ca2+-ATPasa del retículo sarco/endoplásmico (SERCA), desencadenando así una cascada similar de activación de SSXB5 dependiente del calcio. En un mecanismo algo paralelo, la forskolina aumenta el AMPc intracelular, que activa la proteína cinasa A (PKA). A continuación, la PKA fosforila varios sustratos dentro de su vía de señalización, incluyendo potencialmente al SSXB5 si es una diana para esta cinasa. El dibutiril AMPc, un análogo permeable del AMPc, también activa la PKA, lo que sugiere otra vía a través de la cual SSXB5 puede ser fosforilada y activada.

Además, activadores como el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) pueden activar la proteína quinasa C (PKC), que puede fosforilar SSXB5 si es un sustrato de PKC, lo que conduce a su activación. La bisindolilmaleimida I, como inhibidor de la PKC, podría mantener al SSXB5 en su estado fosforilado impidiendo que la PKC lo desfosforile. Además, el factor de crecimiento epidérmico (EGF) se une a su receptor EGFR, iniciando una cascada de quinasas que puede dar lugar a la fosforilación de SSXB5. La inhibición de las proteínas fosfatasas con compuestos como el ácido okadaico y la caliculina A conduce a una fosforilación sostenida y, por tanto, a la activación de proteínas como la SSXB5. El Ortovanadato de Sodio, al inhibir las proteína tirosina fosfatasas, también impide la desfosforilación, contribuyendo potencialmente a la activación de SSXB5. Por último, la anisomicina estimula las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPK), que pueden fosforilar SSXB5 como parte de la vía de señalización de la respuesta al estrés.