Los inhibidores químicos de la SS18L2 pueden alterar su función a través de diversos mecanismos al dirigirse a las vías y procesos celulares en los que interviene la proteína. Palbociclib, Ribociclib y Abemaciclib son inhibidores de CDK4/6 que pueden inhibir la transición de fase G1-S del ciclo celular, un punto crítico en el que es probable que SS18L2 esté activa en su función de regulación de la transcripción. Al bloquear esta transición, estos inhibidores pueden restringir el contexto celular en el que opera SS18L2, limitando su capacidad de contribuir a la maquinaria transcripcional. Del mismo modo, Trametinib, Cobimetinib, Vemurafenib, Dabrafenib, Selumetinib, Binimetinib y Encorafenib están diseñados para interferir en la vía MEK/ERK o en la proteína BRAF dentro de esa vía. Al inhibir estas moléculas de señalización, disminuye la actividad de los factores de transcripción posteriores, que podrían interactuar con SS18L2, lo que conduce a una inhibición del papel potencial de SS18L2 en la regulación transcripcional.
Además, Afatinib y Lapatinib son inhibidores del EGFR que pueden regular a la baja la vía de señalización del EGFR. Se sabe que la señalización del EGFR modula varios procesos celulares, incluida la actividad de factores de transcripción que podrían estar asociados con SS18L2. Al inhibir EGFR y HER2, Lapatinib asegura una disminución en la actividad de los reguladores transcripcionales que SS18L2 podría trabajar junto dentro de la señalización celular. En consecuencia, estos inhibidores químicos sirven colectivamente para interrumpir las vías y los procesos que son esenciales para la contribución funcional de SS18L2 a la regulación de la transcripción, inhibiendo eficazmente la actividad de la proteína sin afectar a su expresión ni a la transcripción de su gen.
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