Los inhibidores de Speedy B abarcan un espectro de compuestos químicos que ejercen sus efectos a través de diversas vías de señalización celular, lo que conduce a la inhibición de la actividad de Speedy B. LY294002 y Wortmannin, ambos potentes inhibidores de PI3K, obstruyen la vía de señalización PI3K/AKT, lo que, si Speedy B es un efector corriente abajo, reduciría significativamente su activación. Del mismo modo, PD98059 y U0126 son inhibidores de MEK que impiden la interacción de MEK con ERK en la vía MAPK/ERK. La consiguiente disminución de la activación de ERK podría disminuir la actividad funcional de Speedy B si está regulada por la fosforilación mediada por ERK. SB203580 y SP600125 se dirigen a las vías de p38 MAP quinasa y JNK, respectivamente, donde su acción inhibidora sobre estas quinasas conduciría a una reducción de la actividad de Speedy B si se modula a través de estas cascadas.
Además, la inhibición por Y-27632 de la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK) podría afectar a la actividad de Speedy B si está asociada a la dinámica citoesquelética regulada por ROCK. Rapamicina, un inhibidor de la vía mTOR, y Linsitinib, un inhibidor de la quinasa IGF-1R, reducirían la actividad del Speedy B si depende de la señalización mTOR o IGF-1R. Dasatinib y AZD0530, ambos inhibidores de las quinasas de la familia Src, atenuarían la actividad de Speedy B si está bajo el control de la señalización de la quinasa Src. De una manera más indirecta, Bortezomib interrumpe la función del proteasoma, potencialmente conduciendo a la acumulación de reguladores negativos de Speedy B o previniendo la degradación de proteínas que inhiben Speedy B, contribuyendo así a una disminución en la actividad de Speedy B. Cada uno de estos compuestos, a través de su acción única sobre vías de señalización específicas, converge en el resultado común de inhibir la Speedy B, lo que demuestra la intrincada red de mecanismos reguladores que pueden dirigirse para modular la función de las proteínas.
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