SMC5 Activadores
Activadores SMC5 comunes incluyen, pero no se limitan a Resveratrol CAS 501-36-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, AICAR CAS 2627-69-2, β-Nicotinamida mononucleótido CAS 1094-61-7 y Cloroquina CAS 54-05-7.
Los activadores de SMC5 abarcan una amplia gama de compuestos químicos que mejoran indirectamente la actividad funcional de SMC5, predominantemente a través de su influencia en diversas vías de señalización celular y respuestas al estrés. El resveratrol y el mononucleótido de nicotinamida elevan la función de SIRT1 y los niveles de NAD+, respectivamente, que son cruciales para la desacetilación y la consiguiente activación de proteínas reparadoras del ADN como SMC5. Del mismo modo, la tricostatina A, al inhibir las histonas desacetilasas, mejora el reclutamiento de SMC5 a la cromatina, facilitando así su papel en la estabilización cromosómica. AICAR y Palbociclib funcionan a través de la activación de AMPK y la inhibición de CDK4/6, respectivamente, dando lugar a un entorno celular que promueve la activación de SMC5 durante el estrés energético o la detención del ciclo celular. La inhibición de la autofagia por la cloroquina y la inhibición de ATR por VE-821, así como la inhibición de PARP por Olaparib, crean un estado celular con mayor daño del ADN, obligando a la célula a potenciar la función de SMC5 en la reparación y el mantenimiento del ADN.
La actividad continuada del SMC5 en las respuestas al estrés celular se ve reforzada por sustancias químicas como el Nocodazol y el Ácido Pipecólico. El nodozol, al interrumpir la dinámica de los microtúbulos, requiere indirectamente la regulación de los mecanismos de reparación del ADN, incluida la función de SMC5 durante los puntos de control del ciclo celular. La inducción de proteínas de choque térmico por el ácido pipecólico asegura potencialmente la estabilización y la función adecuada de SMC5 en condiciones de estrés. Mientras tanto, la inhibición del complejo MRN por parte de Mirin redirige la dependencia de la reparación del ADN hacia las vías mediadas por SMC5. Por último, la inhibición por SP600125 de la vía de señalización JNK puede cambiar el equilibrio de las estrategias celulares de reparación del ADN, potenciando la utilización de SMC5 para mantener la integridad genómica. En conjunto, estos activadores subrayan la regulación multifacética de SMC5, ilustrando la implicación crítica de la proteína en la progresión del ciclo celular, la reparación del ADN y la respuesta a factores de estrés celular.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $80.00 $220.00 $460.00 | 64 | |
El resveratrol activa la vía de señalización SIRT1. A su vez, se sabe que la SIRT1 regula las proteínas implicadas en la reparación y el mantenimiento del ADN, como la SMC5, desacetilando estas proteínas y potenciando así su actividad en los procesos de cohesión cromosómica y de reparación de daños en el ADN. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $152.00 $479.00 $632.00 $1223.00 $2132.00 | 33 | |
La tricostatina A es un inhibidor de la histona desacetilasa que altera la estructura y la accesibilidad de la cromatina. Al inhibir las histonas desacetilasas, la tricostatina A puede mejorar el acceso de SMC5 a la cromatina, promoviendo indirectamente su papel en la reparación del ADN y la estabilización cromosómica. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $65.00 $280.00 $400.00 | 48 | |
El AICAR activa la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), implicada en la homeostasis energética celular. La activación de la AMPK se ha asociado con la fosforilación y posterior activación de las proteínas implicadas en la respuesta al daño del ADN, incluyendo potencialmente el SMC5. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $110.00 $150.00 $220.00 $300.00 $600.00 | 4 | |
El β-mononucleótido de nicotinamida es un precursor del NAD+, que es un sustrato de las sirtuinas. Al aumentar los niveles de NAD+, el NMN puede potenciar la actividad de la SIRT1, lo que puede mejorar indirectamente la función del SMC5 en los mecanismos de reparación del ADN. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $69.00 | 2 | |
La cloroquina refuerza indirectamente los mecanismos de reparación del ADN al inhibir la autofagia inducida por el daño en el ADN. Esto puede conducir a una regulación al alza compensatoria de las proteínas de reparación del ADN, incluyendo potencialmente SMC5, ya que la célula intenta mantener la integridad genómica. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
El VE-821 es un inhibidor de ATR que sensibiliza las células al daño del ADN mediante la inhibición de la respuesta al daño del ADN mediada por ATR. Esto puede conducir a una mayor dependencia de los mecanismos alternativos de reparación del ADN, lo que podría potenciar la actividad del SMC5 en el mantenimiento de la estabilidad cromosómica. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $210.00 $305.00 $495.00 | 10 | |
El olaparib es un inhibidor de PARP que atrapa la PARP en las roturas del ADN, lo que provoca la acumulación de daños en el ADN. Esto puede potenciar indirectamente la actividad de SMC5, como parte de los mecanismos compensatorios celulares para hacer frente al aumento de daños en el ADN y promover la estabilidad genómica. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $59.00 $85.00 $143.00 $247.00 | 38 | |
El nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, lo que provoca la detención del ciclo celular. Durante esta detención, la célula potencia los procesos de reparación del ADN para prepararse para la mitosis, lo que aumenta potencialmente la actividad de la SMC5 en su función de mantenimiento de la integridad cromosómica durante la división celular. | ||||||