Date published: 2025-9-11

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SLC4A1AP Activadores

Activadores SLC4A1AP comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 y A23187 CAS 52665-69-7.

Los activadores químicos de SLC4A1AP incluyen una variedad de compuestos que pueden iniciar una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a la activación de la proteína. Se sabe que la forskolina se dirige directamente a la adenilato ciclasa, aumentando los niveles de AMPc dentro de la célula. Este aumento del AMPc activa la proteína cinasa A (PKA), una cinasa que puede fosforilar la SLC4A1AP, aumentando así su actividad. Del mismo modo, el IBMX actúa inhibiendo las fosfodiesterasas, enzimas responsables de la degradación del AMPc, elevando así indirectamente los niveles de AMPc, que posteriormente activan la PKA. A continuación, la PKA fosforila el SLC4A1AP, lo que activa su función. El dibutiril-cAMP, un análogo sintético del cAMP, evita los receptores de la superficie celular y activa directamente la PKA, lo que provoca la fosforilación y activación de SLC4A1AP.

Paralelamente, el PMA, reconocido como un potente activador de la proteína cinasa C (PKC), también puede conducir a la fosforilación y activación de SLC4A1AP. La activación de la PKC a través de la PMA desencadena una serie de eventos de fosforilación que pueden converger en SLC4A1AP. El A23187, un ionóforo de calcio, eleva los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez puede activar quinasas dependientes de calcio capaces de fosforilar SLC4A1AP. La ionomicina actúa de forma similar al A23187, provocando un aumento del calcio intracelular y la subsiguiente activación de quinasas que pueden fosforilar SLC4A1AP. El isoproterenol, a través de su acción agonista sobre los receptores beta-adrenérgicos, también eleva los niveles intracelulares de AMPc, implicando aún más a la PKA en la fosforilación de SLC4A1AP. La caliculina A y el ácido ocadaico, ambos inhibidores de las proteínas fosfatasas, conducen a un estado fosforilado sostenido de proteínas como la SLC4A1AP al impedir su desfosforilación, manteniendo así la SLC4A1AP en forma activa. Por último, la genisteína y el LY294002 interfieren con las vías de señalización de la tirosina cinasa y la PI3K, respectivamente, provocando cambios en los patrones de fosforilación que pueden dar lugar a la activación de SLC4A1AP a través de efectos indirectos pero específicos aguas abajo. Estas sustancias químicas proporcionan un enfoque polifacético de la activación de SLC4A1AP a través de diversas vías de señalización y eventos de fosforilación.

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